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血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达

目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

生长抑素抑制胰十二指肠切除术后胰液分泌的临床观察

生长抑素(sandostatin,SS)是一个含14个氨基酸的多肽类激素,临床广泛用于消化道出血、食管静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎、肠瘘的治疗及内镜下逆行胰胆管造影后并发症的预防.其长效类似物-生长抑素八肽(又称奥曲肽),因其抑制胰液

袁方水,钟敬涛,石学涛 - 中国现代普通外科进展

文章来源：万方数据

曲古抑菌素A促进小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞

目的:观察曲古抑菌素A( TSA)诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞的适宜浓度。方法:C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞系体外培养。实验分为5组:对照组( DMSO,A组)和TSA干预组(25 nmol/L,B组;50 nmol/L,C组;100 nmol/L,D组;200 nmol/L,E组)。各组分两阶段用相应的培养基培养10 d后进行检测。双硫腙染色鉴定各组的胰岛素分泌细胞,结果进行半定量分析。免疫荧光染色鉴定各组的胰岛素分泌,比较各组胰岛素平均荧光强度。酶联免疫吸附试验检测各组胰岛素分泌细胞胰岛素的分泌量。结果: TSA作用10 d能够诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞并分泌胰岛素。B组胰岛素染色阳性面积、阳性率、胰岛素染色积分吸光度以及胰岛素平均荧光强度显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。随着各干预组TSA浓度的升高,胰岛素的分泌量减少。 B组胰岛素含量显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:TSA处理10 d能诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞,并且25 nmol/L为TSA的适宜浓度。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

辣椒素对脂多糖诱导血管内皮细胞活化的影响及机制

目的:探讨辣椒素对脂多糖(LPS)刺激后小鼠主动脉内皮细胞活化的影响,并探讨其可能机制.方法:(1)体外分离培养小鼠主动脉内皮细胞,免疫荧光鉴定内皮细胞特异性标志.(2)以100μg/L LPS作用于血管内皮细胞后,以不同浓度的辣椒素(50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)进行干预,分别于12、24和48 h收集主动脉血管内皮细胞及细胞上清液.采用ELISA法检测各组细胞上清液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性P-选择素(sP-selectin)水平,Western blotting法检测各组主动脉血管内皮细胞核内NF-κB p65水平和胞浆p-IκBα、IκBα水平.结果:与对照组相比,LPS组细胞上清液中sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量显著升高(P<0.05),LPS能够时间依赖性上调sICAM-1和sVCAM-1的含量.与同时点的LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1水平.与对照组相比,LPS作用24 h后,细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白水平显著升高(P<0.05),胞浆IκBα蛋白水平显著降低(P<0.05).与同时点LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白的水平(P<0.05),剂量依赖性上调胞浆IκBα蛋白水平(P<0.05).结论:辣椒素能够显著抑制LPS作用后血管内皮细胞活化水平,该效应可能是通过下调IκBα降解和NF-κB p65胞核内转位而实现的.

卢阳,赵光举,洪广亮,邱俏檬,李冬,卢中秋 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制

目的探讨生长抑素(SST)对内毒素致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响及其机制.方法将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST(20 μg,20 mL/kg).各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SST、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Westem Blot)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的mRNA及蛋白表达.结果对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值:6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6(ng/L):673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10(ng/L):481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA:0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白:0.935±0.067比0.222±0.019,均P< 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST(ng/L):254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α(ng/L):139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA:0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白:1.214±0.079比0.303±0.067,均P<0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值:5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α(ng/L):80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6(ng/L):394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10(ng/L):326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA:0.240±0.028比0.740±0.099,16 h TLR4蛋白:0.618±0.066比0.935±0.067,8 h NF-κBp65mRNA:0.240±0.045比0.753±0.065,8 h NF-κBp65蛋白:0.784±0.041比1.214±0.079,均P<0.05].结论 SST干预后对内毒素诱导的ALI小鼠炎症因子释放及组织因子基因、蛋白表达均起到明显的抑制作用;其机制可能是通过阻断TLR4-NF-κB信号通路,从而减轻肺组织炎症反应.

徐丽艳,刘瑶,韩文文,南超,李冬,洪广亮,赵光举,卢中秋 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

COPD 患者 early-EPCs β2-肾上腺素受体的表达及其对细胞迁移的影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中的早期内皮祖细胞(early-EPCs)是否表达β2-肾上腺素受体(β2 AR)及其对细胞迁移的影响。方法:晨起从COPD患者与对照组抽取20 mL静脉血,用Ficoll密度梯度+磁珠分离法提取CD34+细胞。通过Western blotting、RT-PCR及流式细胞术测定early-EPCs的β2 AR表达。体外培养early-EPCs,应用β2 AR的激动剂、抑制剂及下调β2 AR的表达量,通过Transwell法测定early-EPCs的迁移能力。结果:来自COPD患者的early-EPCs可见β2 AR mRNA及蛋白的表达强于对照组细胞( P<0.01)。两组细胞均表达β2 AR,但COPD组明显高于对照组,流式细胞术分析两组的β2 AR阳性细胞分别是82.9%和55.7%。外源性β2 AR抑制剂、β2 AR抗体及下调β2 AR的表达均可改善COPD患者early-EPCs 的迁移能力。结论:β2 AR在COPD患者及对照组外周血中的early-EPCs均有表达。降低β2 AR的表达可影响COPD患者early-EPCs的迁移功能。

刘笑然,黄鑫炎,林耿鹏,谭卫平,刘扬丽,谢灿茂 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

肺靶向干扰RNA抑制血管生成素-2可改善脓毒症多器官功能障碍和死亡

血管生成素-2是通过刺激血管内皮细胞分泌的一种蛋白质,也是血管内皮细胞稳定受体Tie2的拮抗剂,参与脓毒症多器官功能障碍的病理生理过程.针对促血管生成素-2这一靶点,有学者通过动物实验测试了特定RNA干扰的肺血管内皮细胞治疗策略对脓毒症的治疗潜力.实验通过盲肠结扎穿孔或静脉注射脂多糖制备脓毒症小鼠模型,在制模前后分别静脉注射肺血管内皮细胞特异性促血管生成素-2小干扰RNA.

喻文,罗红敏 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

奥曲肽在新生儿疾病中的应用进展

奥曲肽是一种人工合成的八肽环状化合物,具有与天然内源性生长抑素类似的作用,但作用较强且持久,半衰期较天然抑素长30倍.奥曲肽具有多种生理活性,如抑制生长激素、促甲状腺素、胃肠道和胰内分泌激

段丛迪,华子瑜 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

转录因子Bach1对人微血管内皮细胞的作用研究

目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法:利用小干扰RNA( small inter-fering RNA,siRNA)细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF) mRNA和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果:下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达,增加VEGF转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论:抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。

刘俊许,蒋丽,魏香香,牛琮,陈思锋,孟丹 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

草醇提取物的抑菌活性及稳定性研究

目的:对甘草醇提取物的抑菌活性及稳定性进行研究.方法:以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌为指示菌,进行甘草醇提取物的抑菌试验和稳定性试验.结果:甘草醇提取物对革兰氏阳性细菌具有较好的抑菌效果,其最小抑菌浓度为1.25mg/mL.结论:甘草醇提取物在偏酸性pH紊件下的抑菌效果较好.温度处理和光照对甘草醇提取物抑菌活性影响较大,但90qC处理30min和光照72h后仍具有一定的抑菌作用.

张煜炯,何艳丽,李鸿文 - 江苏中医药

文章来源：万方数据