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Survivin-2B诱导人乳腺癌细胞凋亡的初步研究
目的:探讨存活蛋白2B ( survivin-2B)在诱导肿瘤细胞凋亡中的分子机制。方法:将survivin-2B基因插入真核表达载体pCDNA3.1,得到重组载体pCDNA3.1-survivin-2B。将空载体pCDNA3.1及重组载体pCD-NA3.1-survivin-2B分别转染人乳腺癌细胞株MCF7,转染后48 h,用annexin V/7-AAD染色法分析细胞凋亡情况,利用碘化丙啶染色法分析转染对细胞周期的影响;同时提取总RNA并反转录成cDNA,进行多重聚合酶链反应。利用GeXP多基因表达分析系统检测21个与肿瘤相关基因的表达情况。结果:过表达survivin-2B基因导致MCF7细胞凋亡与细胞周期阻滞,并引起8个基因表达上调,2个基因表达下调。变化最大的为醛脱氢酶4家族成员A1(ALDH4A1),表达下降48%;变化最小的为胞质分裂调控蛋白1(PRC1),上调1.08倍。结论: Survivin-2B能够诱导细胞凋亡与细胞周期G2/M期阻滞,并引起部分肿瘤相关基因的表达变化。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Nodosin对HepG2细胞株的增殖抑制作用及对Bcl-2和Bax表达的影响
目的:研究传统中药提取物nodosin对体外培养的人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用,并探讨其对Bcl-2和Bax表达的影响.方法:将不同浓度组(1.25、2.5、5、10和20μmol/L)nodosin预作用于HepG2细胞24 h,用倒置显微镜观察nodosin对细胞形态学的影响,采用MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率和Bcl-2、Bax的表达.结果:形态学结果显示,随着nodosin剂量的增加,细胞皱缩和漂浮细胞数量增加,流式细胞术检测结果显示随着nodosin药物浓度的增加,HepG2细胞凋亡率增加.Bax的表达随着nodosin剂量的增加逐渐增加,Bcl-2的表达逐渐减少.结论:Nodosin能抑制HepG2细胞株的增殖,呈明显的剂量依赖性,对HepG2细胞的抑制作用是通过增加Bax的表达以及降低Bcl-2的表达诱导细胞凋亡实现的.海广范,牛秉轩,李品品,郭兰青,崔泰震,李生莹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
家蝇抗菌肽defensin对人肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡和周期的影响
采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法,分析家蝇抗菌肽defensin对人肝癌细胞HepG2体外生长增殖与凋亡的影响,用倒置光学显微镜检测defensin对人肝癌细胞HepG2和人正常心肌细胞H9C2生长增殖情况的影响,并采用流式细胞术检测defensin对人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及细胞周期的影响.结果显示,家蝇抗菌肽defensin对人肝癌细胞HepG2的生长有抑制作用,对人正常心肌细胞H9C2无抑制作用.通过显微镜观察HepG2细胞凋亡的形态变化,MTT检测发现defensin对肿瘤细胞的增殖抑制率呈剂量反应关系和时间反应关系.defensin能诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡,并且影响人肝癌细胞HepG2的细胞周期.家蝇抗菌肽defensin对人肝癌细胞HepG2具有增殖抑制作用及凋亡作用,对正常人心肌细胞H9C2基本无抑制作用.程璟侠,焦莉萍,赵瑞君,原发家,杜斌,王文建 - 寄生虫与医学昆虫学报文章来源： 万方数据 -
西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制.方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性.Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高.倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体.细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01).结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡.齐玲,徐俊杰,赵东海,韩磊,纪朋艳,王玮瑶,吕士杰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及其机制研究
目的:探讨小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及可能机制。方法:采用四氧嘧啶( Axn)诱导INS-1胰岛β细胞损伤模型,并以不同浓度的硫酸小檗碱进行干预。将细胞分为对照组( Con组)、损伤组( Axn组)、低剂量小檗碱组( LBer组,小檗碱浓度为15μmol/L)、中剂量小檗碱组( MBer组,小檗碱浓度为45μmol/L)及高剂量小檗碱组( HBer组,小檗碱浓度为100μmol/L)。流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,Western blotting免疫印迹法分别观察各组PTEN/PI3K/Akt信号通路、HNF-1α/PDX-1信号通路活化情况以及激活型caspase-3的水平;酶联免疫吸附法(ELISA)观察各组基础胰岛素释放及葡萄糖刺激后胰岛素的释放水平。结果:与Con组相比,Axn组凋亡率显著升高,但小檗碱干预后凋亡水平显著降低,且呈浓度依赖性。与Con组相比,Axn组PTEN表达水平明显升高,而PI3K/Akt活性被抑制,激活型caspase-3水平显著升高;而小檗碱处理则能逆转上述PTEN通路的促凋亡作用,且显示出浓度依赖性;与Con组相比,Axn组HNF-1α/PDX-1信号通路活性显著下降,但小檗碱处理则能提高该通路活性,表现出浓度依赖性。与Con组相比,Axn组基础及葡萄糖刺激下胰岛素释放水平均显著降低,而小檗碱处理则能显著恢复上述胰岛素释放水平,呈浓度依赖性。结论:小檗碱对四氧嘧啶损伤的INS-1胰岛β细胞具有保护作用,表现为对其凋亡的抑制与胰岛素分泌功能的恢复,分别与影响细胞内PTEN/PI3 K/Akt及HNF-1α/PDX-1信号通路有关。吴惠玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
过度内质网应激在慢性环孢素 A肾毒性细胞凋亡中的作用机制
目的:探讨过度内质网应激在慢性环孢素A( CsA)肾毒性细胞凋亡中的作用机制。方法:将Spra-gue-Dawley大鼠分为正常对照组和慢性CsA肾毒性组,分别给予皮下注射橄榄油(1 mg · kg-1· d-1)和CsA (15 mg· kg-1· d-1)1周或4周后处死大鼠。三色染色和TUNEL染色观察肾小管间质纤维化和细胞凋亡;免疫组织化学染色和免疫印迹检测免疫球蛋白结合蛋白( BiP)、磷酸化的真核细胞翻译起始因子2α( eIF2α)、生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12和caspase-3蛋白表达。结果: CsA注射1周观察不到肾小管间质纤维化和TUNEL阳性细胞,而给予CsA注射4周大鼠表现为明显的肾小管间质纤维化[(38.9±3.3)%vs (0.0±0.0)%, P<0.01]和大量TUNEL阳性细胞[(89±9)% vs (7±2)%, P<0.01]。与对照组比较,CsA组BiP和caspase-12蛋白的表达于1周达到高峰,4周后降至正常水平;反之,eIF2α和caspase-3蛋白表达呈时间依赖性增加。结论:在慢性CsA肾毒性中,过度的内质网应激耗尽分子伴侣,激活凋亡途径,从而导致肾小管上皮细胞凋亡和肾小管间质损伤。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肝细胞癌中PcG相关蛋白RYBP的表达及临床意义
目的:探讨PcG相关蛋白RYBP在肝细胞癌( hepato-cellular carcinoma, HCC)中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化法检测75例HCC及癌旁组织中RYBP的表达,分析其与HCC临床病理特征的关系。结果 RYBP在HCC中表达明显低于癌旁组织,阳性率分别为33.3%(25/73)、65.3%(49/73),RYBP表达与患者性别、年龄、病理分级、临床分期、肿瘤数目、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),与肿瘤直径及血清AFP水平有相关性(P<0.05)。结论 PcG相关蛋白 RYBP 表达降低可能与 HCC密切相关。闫萌,谭盛葵,肖胜军,侯巧燕 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
阿司匹林与氟尿嘧啶协同抑制结肠癌细胞生长增殖的机制研究
目的:检测阿司匹林与氟尿嘧啶协同抑制结肠癌细胞生长增殖的能力及相关作用机制。方法:将体外培养的结肠癌细胞分为4组:空白对照组、阿司匹林组、氟尿嘧啶组和阿司匹林+氟尿嘧啶组,采用MTT法检测阿司匹林和氟尿嘧啶抑制结肠癌细胞增殖的效果,采用Hoechst 33258染色、caspase活性检测和流式细胞术检测研究药物诱发凋亡的作用及机制,采用real-time PCR和Western blotting方法检测药物对凋亡相关蛋白表达的调控作用。结果:氟尿嘧啶有效抑制HCT116和SW620结肠癌细胞增殖,且低浓度阿司匹林具有协同抑制的效果。氟尿嘧啶诱发HCT116细胞核出现明显的凋亡形态,caspase酶活性增高及sub-G1期比例增加。阿司匹林协同作用明显提高HCT116细胞凋亡的比例和caspase酶活性。此外,低浓度阿司匹林可以显著增强氟尿嘧啶抑制Bcl-2 mR-NA及蛋白表达的效果。结论:阿司匹林和氟尿嘧啶具有协同抑制结肠癌细胞生长增殖的效果,且主要通过诱发细胞凋亡发挥作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
积雪草免疫抑制活性成分的分离纯化及效应研究
目的:对积雪草的免疫抑制活性成分进行分离、纯化及鉴定,并观察其对小鼠脾淋巴细胞增殖和凋亡的影响,探讨其免疫调节机制。方法:利用半制备型液相色谱对积雪草提取物进一步分离和纯化。运用流式细胞术观察积雪草活性成分对脾淋巴细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。利用紫外光谱、电喷雾电离负离子模式质谱、[1 H ]核磁共振( NMR)、[13 C] NMR等数据鉴定所得活性成分结构。结果:(1)所得积雪草活性成分化合物Ⅰ、Ⅱ的分子量分别为302和286。(2)积雪草中化合物Ⅰ、Ⅱ能显著抑制小鼠脾淋巴细胞增殖。(3)积雪草中化合物Ⅰ、Ⅱ能促进小鼠脾淋巴细胞凋亡,降低线粒体膜电位。(4)[1H] NMR和[13C] NMR鉴定化合物Ⅰ、Ⅱ分别为槲皮素和山奈酚。结论:从积雪草中提取获得的黄酮化合物Ⅰ、Ⅱ分别为槲皮素及山奈酚,具有抑制小鼠脾淋巴细胞增殖的效应,其作用途径可能是促进脾淋巴细胞凋亡并降低线粒体膜电位。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
穿心莲内酯对口腔癌生长的影响
目的:探讨穿心莲内酯对口腔癌的作用及其机制.方法:用穿心莲内酯及其对照药物治疗金黄地鼠颊囊癌,通过测量肿瘤体积观察治疗效果.用免疫组化检测穿心莲内酯对肿瘤血管和肿瘤细胞增殖的作用,用TUNEL法检测穿心莲内酯对肿瘤细胞凋亡的作用,用免疫组化检测凋亡信号分子caspase-3的表达情况.结果:穿心莲内酯治疗组颊囊癌的肿瘤体积明显比对照组小,肿瘤微血管密度和增殖的肿瘤细胞也明显低于对照组,肿瘤细胞的凋亡率明显高于对照组,而且治疗组中caspase-3明显被活化.结论:穿心莲内酯通过抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖以及促进肿瘤细胞凋亡,抑制了金黄地鼠颊囊癌的生长.穿心莲内酯通过caspase-3途径诱导了肿瘤细胞的凋亡.亓翠玲,周鑫磊,叶杰,杨扬,章倩倩,李江超,兰天,何晓东,王丽京 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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