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JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用
目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制.方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n=27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑制剂组(DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)激动剂组(DM组).另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4~6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量.结果:与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降(P<0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P<0.05).结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关.郑昌健,胡涵,曹红,李军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
TLR2在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及免疫学作用研究
目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单核细胞中Toll样受体2(TLR2)的表达及血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌,初步探讨TLR2在UC患者免疫损伤中的可能作用.方法分别应用RT-qPCR、ELISA法测定37例UC患者的外周血单核细胞TLR2 mRNA表达及血清MCP-1、TNF-α浓度,同时设置健康对照组.结果 UC组TLR2 mRNA表达、血清MCP-1、TNF-α浓度均显著高于健康对照组(P<0.05).结论 UC患者外周血单个核细胞TLR2mRNA表达上调,进而通过其下游配体启动炎性因子分泌,介导肠道免疫炎性损伤.金丽娟 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
IL-10对TNF-a诱导肝星状细胞激活的抑制作用
目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-a(TNF-a)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用.方法使用10ng/mlTNF-a刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL.10(2、10、20ng/ml)作用不同时间(1、2、24、48、72、96h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Westernblot和RT-PCR检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平.结果TNF-a刺激后,HSC脂肪含量显著减少,a-SMA和MCP-1表达量水平均随时间延长而升高(P〈0.05).联合使用IL-10,a-SMA水平显著下降(P〈0.05),且具有浓度依赖性(P〈0.05),MCP-1水平亦下降(P〈0.05).结论IL-10可以抑制由TNF-a诱导的HSC激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用.夏阳,戴夫,彭琼 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据 -
SRSF2基因突变与髓系肿瘤
近年随着新一代基因组测序技术的开展,发现剪接体相关基因突变在髓系肿瘤中检出率较高,并且可能与疾病的发生发展密切相关.研究这些基因突变前后功能的改变不仅有助于明确疾病的发病机制,而且对于疾病的诊断、治疗及预后判断也具有重要意义.富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)基因是常见剪接体基因突变之一,对mRNA的剪接、转录和维持DNA苗宁宁,孟凡凯,曾雯,秦爽,罗丹,孙汉英 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制
目的:探讨抗凝血酶Ⅲ( AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法( ELISA )测定血浆肿瘤坏死因子( TNF-α)和白细胞介素6( IL-6)水平;酶免疫法( EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting 法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关( P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化( P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多( P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。林旭红,魏丹丹,王慧超,徐静,王见涛,白春洋,王亚强,赵耀亭,李倩一,任学群 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
沉默NANOG表达对人肝癌细胞HepG2中cyclin D1表达及细胞增殖的影响
目的:探讨RNA干扰沉默NANOG表达后对肝癌细胞HepG2中细胞周期素D1 (cyclin D1)表达及细胞增殖的影响.方法:将以NANOG基因为靶点的NANOG-siRNA瞬时转染肝癌细胞HepG2,real-time PCR和Western boltting检测NANOG、cyclin D1 mRNA和蛋白的表达,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期情况.结果:与mock组比较,转染NANOG-siRNA后,肝癌细胞HepG2中NANOG、cyclin D1mRNA和蛋白水平均下调(P<0.05),细胞增殖能力下降(P<0.05),进入G0/G1期的细胞比例增多(P<0.05).结论:沉默NANOG表达可引起肝癌细胞HepG2中cyclin D1的表达下降,导致细胞增殖能力下降.周嘉嘉,陈汝福,邓小耿,周雨,周泉波,张杰,伍耀豪,曾乐祥,邱荣林 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
沉默JAG1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响
目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制.方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法测定沉默JAG1对细胞生长的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白印记分析细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21 CIP1/WAF1、p27KIP1、p-Rb、Bcl-2、Bax、Bcl-xL和cleaved caspase-3蛋白水平的变化.结果:Western blotting结果证实重组质粒可在72h内有效抑制JAG1蛋白表达;人乳腺癌MDA-MB-231细胞JAG1被沉默后,细胞的生长速度明显减慢,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1、p-Rb、Bcl-2和Bcl-xL蛋白水平被下调(P<0.05),而p21CIP1/WAFI、p27KIP1、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P<0.05).结论:沉默JAG1可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡.本研究为以JAG1为分子靶点的三阴乳腺癌治疗提供实验依据.袁磊,李伯和,时冉冉,高丽,宋金玲,王建国 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
鼻咽癌复发的分子标志物Jab1和Akt1蛋白表达的差异
目的:通过筛查鼻咽癌病人复发组织与鼻咽癌初发组织分子标志物表达的差异,探讨差异表达的蛋白与鼻咽癌复发的关系,为干预鼻咽癌复发提供新的靶点.方法:免疫组织化学SABC法检测Jab1、p-STAT3、CHOP和Akt1在复发和初发病人鼻咽癌组织中的表达;Western blotting法检测鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1中Jab1和Akt1蛋白的表达.结果:复发病人鼻咽癌组织Jab1和Akt1核表达水平均高于初发鼻咽癌组织(P <0.05);Jab1和Akt1在CNE-1、CNE-2R和HONE1细胞中的表达高于在CNE-2细胞中的表达,电离辐射能促进CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1细胞中Jab1蛋白的表达.结论:复发病人鼻咽癌组织或辐射抗拒鼻咽癌细胞中Jab1和Akt1核表达均高于初发鼻咽癌组织或辐射相对敏感的鼻咽癌细胞;电离辐射促进鼻咽癌细胞中Jab1过表达.王春华,王苏美,徐韬,苏箔金,黄河澄,杨惠玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
模拟肺纤维化过程中Caveolin-1表达及其临床意义
目的 探讨TGF-β1对成纤维细胞小凹蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)表达的影响,进一步探讨不同亚组成纤维细胞Cav-1基础表达的差异及肺纤维化模型不同时期Cav-1的表达.方法 Western blot法检测不同浓度TGF-β1对成纤维细胞作用不同时间后Cav-1表达的影响,流式细胞分选后用Western blot法检测不同亚组成纤维细胞中Cav-1表达的差异,免疫组化法检测博莱霉素(bleomycin)对大鼠肺纤维化模型中不同时期Cav-1的表达的影响.结果 Cav-1的表达呈时间和剂量依赖性降低,Thy-1+亚组Cav-1的基础表达高于Thy-1-亚组;随着纤维化的进展,Caw-1表达呈下降趋势.结论 Cav-1表达降低可能与肺纤维化有关,Thy-1-亚组对致纤维化刺激的高反应性可能与Cav-1低表达有关.旨在恢复或增加Cav-1生物活性的治疗措施可能有助于恢复上皮细胞的正常再生过程和延缓纤维化的进展.张明明,吕长俊,张晓荣,许玲,李洪波,王晓芝,赵洪文 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
二甲双胍单用或联合compoundC对小鼠4T1乳腺癌细胞增殖和细胞周期蛋白D1表达的影响
目的研究二甲双胍及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(compound C)对体外培养的小鼠乳腺癌4T1细胞株增殖抑制及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的影响,进一步探索AMPK通路在二甲双胍抗肿瘤的可能作用.方法体外培养小鼠乳腺癌4T1细胞株至对数生长期,分别以2.5、5、10、20、40 mmol/L二甲双胍及20μmol/L compound C对其进行单一或10 mmol/L二甲双胍联合20μmol/L compound C干预24、48、72 h.应用CCK-8方法检测不同浓度的二甲双胍、20μmol/L compound C、20μmol/L compound C+10 mmol/L二甲双胍对该细胞株增殖的抑制情况;Western blot法检测各组细胞内cyclin D1的表达情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验,治疗前后用重复测量数据资料的方差分析.结果 CCK-8法结果显示在体外细胞培养实验中2.5 mmol/L二甲双胍组作用于该细胞株24、48 h后分别和正常对照组比较,细胞存活率差异无统计学意义(24 h:F=2.87,P=0.129;48 h:F=1.63,P=0.290),作用72 h后,差异有统计学意义(F=6.40,P=0.000).5、10、20、40 mmol/L二甲双胍组作用于该细胞株24、48、72 h后,该细胞株的增殖被显著抑制(均P=0.000),且抑制程度随着药物浓度的增大(F=332.89、363.54、352.11,P均=0.000)及作用时间的延长而逐渐增强,compound C单独处理组及10 mmol/L二甲双胍联合20μmol/L compound C处理细胞24、48、72 h后,细胞存活率与正常对照组相比较,差异无统计学意义(F=1.08,P=2.283;F=1.92,P=0.050).Western blot结果显示随着二甲双胍浓度的增加,各组细胞cyclin D1表达水平逐渐降低(F=54.41、61.69、75.84,P均=0.000),10 mmol/L二甲双胍联合20μmol/L compound C作用时,与正常对照组比较,cyclin D1表达水平无明显变化(F=1.87,P=0.190).结论二甲双胍可以抑制小鼠乳腺癌4T1细胞的增殖;compound C可以拮抗二甲双胍的抑制作用;二甲双胍通过激活小鼠乳腺癌4T1细胞内AMPK,下调cyclin D1蛋白表达.杜洪泉,黄丽莉,贾爱华,蒋群龙,张光珍,白洁 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据
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