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JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用
目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制.方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n=27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑制剂组(DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)激动剂组(DM组).另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4~6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量.结果:与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降(P<0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P<0.05).结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关.郑昌健,胡涵,曹红,李军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制
目的:探讨抗凝血酶Ⅲ( AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法( ELISA )测定血浆肿瘤坏死因子( TNF-α)和白细胞介素6( IL-6)水平;酶免疫法( EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting 法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关( P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化( P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多( P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。林旭红,魏丹丹,王慧超,徐静,王见涛,白春洋,王亚强,赵耀亭,李倩一,任学群 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
TLR2在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及免疫学作用研究
目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单核细胞中Toll样受体2(TLR2)的表达及血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌,初步探讨TLR2在UC患者免疫损伤中的可能作用.方法分别应用RT-qPCR、ELISA法测定37例UC患者的外周血单核细胞TLR2 mRNA表达及血清MCP-1、TNF-α浓度,同时设置健康对照组.结果 UC组TLR2 mRNA表达、血清MCP-1、TNF-α浓度均显著高于健康对照组(P<0.05).结论 UC患者外周血单个核细胞TLR2mRNA表达上调,进而通过其下游配体启动炎性因子分泌,介导肠道免疫炎性损伤.金丽娟 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
IL-10对TNF-a诱导肝星状细胞激活的抑制作用
目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-a(TNF-a)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用.方法使用10ng/mlTNF-a刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL.10(2、10、20ng/ml)作用不同时间(1、2、24、48、72、96h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Westernblot和RT-PCR检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平.结果TNF-a刺激后,HSC脂肪含量显著减少,a-SMA和MCP-1表达量水平均随时间延长而升高(P〈0.05).联合使用IL-10,a-SMA水平显著下降(P〈0.05),且具有浓度依赖性(P〈0.05),MCP-1水平亦下降(P〈0.05).结论IL-10可以抑制由TNF-a诱导的HSC激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用.夏阳,戴夫,彭琼 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据 -
SRSF2基因突变与髓系肿瘤
近年随着新一代基因组测序技术的开展,发现剪接体相关基因突变在髓系肿瘤中检出率较高,并且可能与疾病的发生发展密切相关.研究这些基因突变前后功能的改变不仅有助于明确疾病的发病机制,而且对于疾病的诊断、治疗及预后判断也具有重要意义.富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)基因是常见剪接体基因突变之一,对mRNA的剪接、转录和维持DNA苗宁宁,孟凡凯,曾雯,秦爽,罗丹,孙汉英 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脂多糖对2型糖尿病肾病患者单核细胞TLR4水平及NF-κB,Notchl表达的影响
目的:探讨2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者外周血单核细胞Toll样受体4(toll-likereceptor,TLR4)的表达及脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)对其的影响,以了解炎症性免疫反应在DN中的可能作用机制.方法:收集30例2型DN尿毒症患者,10例早期2型DN患者和20例健康志愿者.采用外周血流式细胞术检测单核细胞TLR4的表达,并分离其外周血单个核细胞(PBMC),用LPS干预24h,收集PBMC和上清液.分别采用Western印迹检测PBMC内TLR4,NF-κBp65和Notchl蛋白表达;免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达.ELISA法检测外周血血清及LPS干预后细胞上清液IL-6浓度.免疫比浊法检测血清CRP水平.结果:2型DN患者外周血单核细胞的TLR4荧光强度值、IL-6和CRP水平均高于正常对照组[TLR4荧光强度值:2型DN尿毒症患者2.8±0.9、早期2型DN患者3.4±0.7、正常对照组1.6±0.7;IL-6:2型DN尿毒症患者(84.8±20.7)pg/mL、早期2型DN患者(63.20±14.4)pg/mL、正常对照组(11.0±2.0)pg/mL;CRP:2型DN尿毒症患者(5.4±2.8)mg/L;早期2型DN患者(3.7±1.7)mg/L、正常对照组(1.7±-0.7)mg/L,均P〈0.01],LPS干预后2型DN患者PBMC的TLR4,NF-κBP65蛋白表达和IL-6水平明显高于正常对照组(P〈0.05),早期2型DN患者PBMC以上指标水平均高于DN尿毒症患者,且2型DN患者NF-κBp65的表达存在核转移现象,但与正常对照组比较Notchl蛋白表达水平差异无统计学意义(P〉0.05).结论:DN患者体内可能存在单核细胞功能紊乱,这种功能紊乱可能与TLR4/NF-κB信号通路的激活有关,与Notchl信号通路无关.杨孟雪,甘华,沈清 - 中南大学学报(医学版)文章来源： 万方数据 -
白介素18基因启动子区-607C/A多态性与颅内动脉瘤的发病和破裂的关系
目的 分析白介素18(IL-18)基因启动子区-607C/A单核苷酸多态性(SNP)与颅内动脉瘤(IAs)发病和破裂的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及DNA直接测序方法检测我院和唐山工人医院收治的98例IAs患者(动脉瘤组)和97例非脑血管病患者(对照组)的IL-18基因启动子区SNP位点-607 C/A(rs1946518)的基因型频率和等位基因频率,其中动脉瘤组患者分为破裂组和未破裂组,并分析IL-18基因多态性与IAs发病、破裂的相关关系.结果 -607C/A位点的基因型分布的测量值(171 bp、99 bp、72 bp)与预期值(171 bp)比较,差异无统计学意义(χ2=1.662,P>0.05),符合Hardy-Weinberg遗传平衡规律.动脉瘤组-607位点基因型及等位基因与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中基因型以CC型最多,其次为AA型和CA型;等位基因以C型多见,动脉瘤组C等位基因的频率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CC+CA基因型增加了IAs发生的风险性[χ2=10.662,P<0.05,OR=0.357,95%CI(0.191,0.669)].破裂组-607位点基因型及等位基因与未破裂组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中基因型以CC型多见,其次为AA和CA型;等位基因以C型多见,破裂组C等位基因的频率高于未破裂组,差异有统计学意义(P<0.05);CC+CA基因型增加了动脉瘤发生破裂的风险性[χ2=7.286,P<0.05,OR=0.024,95%CI(0.096,0.717)].结论 IL-18基因启动子区-607C/A多态性与IAs的发病和破裂显著相关.邱虹,李云超,陈广,于向东,邵德明,阚志生 - 中国全科医学文章来源： 万方数据 -
FATIO基因在肝细胞癌中的表达和突变分析
目的:探讨FATIO基因在肝细胞癌中的表达和突变情况.方法:应用Westernblot检测60例肝癌患者癌和癌旁组织FATIO蛋白表达水平.采用DNA直接测序方法检测60例肝癌患者(癌和癌旁组织)和5种人肝癌细胞中FATIO基因编码区遗传变异情况.结果:在60例肝癌中,85%(51/60)的肝癌组织FATl0蛋白的表达明显高于癌旁组织.在60例肝癌患者和5种人肝癌细胞中检测到FATIO基因编码区存在7个单核苷酸多态性位点.未发现基因突变.结论:FAT10在肝癌中的异常表达并不依赖于该基因突变,可能存在其他机制.袁荣发,余新,刘天德,蒋成行,邵江华 - 天津医药文章来源： 万方数据 -
老年性黄斑变性易感基因2单核苷酸多态性与息肉样脉络膜血管病变相关性的系统评价与meta分析
目的 探讨老年性黄斑变性易感基因2 (ARMS2) A69S基因单核苷酸多态性与息肉样脉络膜血管病变(PCV)的相关性,分析PCV与渗出型老年性黄斑变性(wAMD) ARMS2碱基分布是否有差异.方法 系统评价与meta分析.以PCV、AMD、ARMS2、LOC387715、A69S、rs10490924、老年性黄斑变性、年龄相关性黄斑变性、息肉样脉络膜血管病变、单核苷酸多态性等中英文检索词,在美国国立医学图书馆Pubmed、荷兰医学文献Embase、Web of Science、中国知网和万方数据资源系统中检索文献.纳入病例对照研究,排除综述、病理报告及系统评价.当同一课题组发表多次数据,只纳入最新文献.使用纽卡斯尔-渥太华量表评价纳入文献质量.采用Rev Man 5.1.4软件进行碱基频率、基因型频率与表型相关性的统计学分析.结果 共纳入14篇文献.其中,PCV患者2007例,wAMD患者1308例,无PCV、wAMD的对照组受试者共3286人.PCV患者中变异基因型TT者罹患PCV的风险是野生型GG者的5.20倍[95%可信区间(CI)为3.90~6.95];杂合基因型GT者罹患PCV的风险轻度升高,是野生型GG者的1.85倍(95% CI为1.42~2.40).T碱基频率在wAMD组高于PCV组,合并比值比为1.60(95%CI为1.31~1.96).结论 ARMS2 A69S是PCV的危险基因,基因型TT和GT均可使罹患PCV的风险增加,尤以纯合变异基因型TT风险更大.T碱基的存在使罹患wAMD的危险性略大于PCV.刘冉,杨宇,韦春宜,李梓敬,丁小燕 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
骨保护素基因单核苷酸多态性与类风湿关节炎发病的相关性研究
目的:探讨骨保护素(OPG)基因163A/G及245T/G单核苷酸多态性(SNPs)与我国汉族人群类风湿关节炎( RA)发病的相关性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)技术检测我国南方汉族正常人群及RA患者的OPG 163A/G和245T/G 2个SNP位点;进行Hardy-Weinberg平衡检验;计算基因型和等位基因频率,及这2个位点的连锁关系,并分析这2个SNP位点与RA的关系。结果:所研究基因分布符合Har-dy-Weinberg平衡,163A/G位点基因型AA、AG、GG分布频率在2组比较有显著差异( P<0.05);等位基因A、G分布比较在2组有显著差异(P<0.05),携带163GG基因型者发生RA的危险性是非携带者的1.219倍(OR=1.219,95%CI:1.066~2.339, P<0.05)。但245T/G位点各基因型及等位基因频率在2组中均未见差异(P>0.05)。结论:OPG基因163A/G SNP可能与我国汉族人群RA发病相关,携带G等位基因可能是发病的危险因素。蔡月明,龙霞,王庆文,王菁,吴志成,王伟光,曾慧萍,张璐 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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