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非索非那定联合卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹疗效观察
目的 观察非索非那定联合卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹的疗效.方法 对36例慢性荨麻疹患者给予非索非那定口服联合卡介菌多糖核酸肌注.结果 非索非那定口服联合卡介菌多糖核酸肌注治疗慢性荨麻疹8周后总有效率达91.67%疗效明显.结论 非索非那定联合卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹的疗效高、安全性好.王伯仁 - 皮肤病与性病文章来源： 万方数据 -
盐酸米诺环素对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞白细胞介素-1β mRNA表达的影响
目的 研究盐酸米诺环素对内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下人牙周膜成纤维细胞白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)mRNA表达的影响.方法 培养人牙周膜成纤维细胞,实验分为5组:对照组(未加药品)、模型组(加入10 μg/mL LPS)、低剂量干预组(加入10 μg/mL LPS和50 μg/mL盐酸米诺环素)、中剂量干预组(加入10 μg/mL LPS和100μg/mL盐酸米诺环素)、高剂量干预组(加入10 μg/mL LPS和200 μg/mL盐酸米诺环素).实时荧光定量PCR检测盐酸米诺环素对LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1β mRNA表达的影响.结果 IL-1β mRNA相对表达量:模型组高于对照组,对照组高于3个剂量干预组,其差异均有统计学意义(P<0.01);但高剂量干预组、中剂量干预组、低剂量干预组3组间的相对表达量,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸米诺环素能够降低LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1β mRNA的表达,这可能是盐酸米诺环素治疗牙周炎的作用机制之一;本研究未发现盐酸米诺环素对LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1βmRNA表达的干预作用与药物剂量之间存在正相关关系.邱枫,段昌华,冷颖,赵旭东,朱志平 - 广东牙病防治文章来源： 万方数据 -
白细胞介素17在狼疮性肾炎小鼠中的表达及抗白细胞介素17抗体的干预作用
目的:探讨白细胞介素17(IL-17)在狼疮性肾炎(LN)小鼠中的表达及抗IL-17抗体的干预作用.方法:11周龄的雌性MRL/lpr小鼠36只随机分为实验组和干预组,另有同龄雌性昆明小鼠18只为对照组.干预组每只小鼠腹腔注射抗小鼠IL-17多克隆抗体20 μg,每2周1次,至实验观察点结束.各组分别于第1次给药后的24 h、14 d及28 d处死6只小鼠.光镜下观察肾脏病理情况,ELISA法检测小鼠血清IL-17的含量,免疫组化法检测肾组织IL-17的表达水平.结果:MRL/lpr小鼠肾小球系膜细胞及基质弥漫增生,肾小管上皮细胞颗粒及空泡变性,灶状萎缩,肾间质淋巴及单核细胞浸润伴纤维化;而干预组肾脏病理改变较实验组为轻.MRL/lpr小鼠的血清IL-17含量在实验组各时点均显著高于对照组(P<0.05),而在干预组各时点均显著低于实验组(P<0.05).IL-17在实验组小鼠肾小管上皮细胞中的表达明显增强,在各时点均显著高于对照组(P<0.05);在干预组,IL-17在各时点的表达均显著低于实验组(P<0.05).结论:IL-17在MRL/ lpr小鼠血清与肾组织中的表达显著增加,而抗IL-17抗体可通过抑制IL-17的表达而抑制LN的炎症免疫反应,减轻肾脏病理损害.徐靓,张慧涛,郑晶,贾宁,林琳,林宇静,李玲玲,周文英,张桦 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
贻贝多糖MA对实验性动脉粥样硬化兔的作用
目的 探讨贻贝多糖MA对实验性动脉粥样硬化兔的降血脂作用及其机制,并观察其对肝脏和主动脉的影响.方法 采用喂养高脂饲料的方法建立实验性动脉粥样硬化兔模型,连续给予MA 4周后,测定兔血脂水平,如血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)水平,以及与血脂代谢相关酶如脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、羟甲基戊二酸单酰辅酶-A还原酶(HMG-CoAR)活性;并进行肝脏的病理组织学和超微结构检查;油红染色观察兔主动脉粥样硬化斑块的脂质沉积情况.结果 贻贝多糖MA能显著降低实验性动脉粥样硬化兔血清TG、TC、LDL水平,并显著增加HL和LPL的活性(P<0.05).MA能减轻肝脏脂质沉积,减少主动脉粥样硬化斑块的脂质沉积和斑块形成.结论 贻贝多糖MA通过增加HL和LPL活性发挥调血脂功能,可用于防治家兔动脉粥样硬化和脂肪肝.毛峻琴,侯中海,陈大贵,张文 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
红毛五加多糖抗肿瘤机制研究进展
目的:为进一步开发利用红毛五加提供参考.方法:查阅相关文献,归纳、总结红毛五加多糖在抗肿瘤方面的作用机制.结果与结论:红毛五加多糖可通过诱导肿瘤细胞凋亡,调节凋亡相关蛋白和细胞内凋亡信号通路,抑制肿瘤细胞增殖,调节细胞周期,免疫调节等途径发挥抗肿瘤作用.刘江 - 中国药房文章来源： 万方数据 -
蒽酮染色法测定维地红涂剂中多糖的含量
目的:建立维地红涂剂中多糖的含量测定方法。方法用无水葡萄糖为对照品,0.2%蒽酮-硫酸试液为染色剂,紫外分光光度法测定,测定波长620 nm。结果多糖在1.9~34.2μg/ml范围内线性关系良好,Y=0.033X-0.0067(r=0.9999),回收率为98.6%,RSD=1.06%(n=6)。结论所建方法便捷、重现性好,适用于维地红涂剂中多糖的含量测定。余学英,常明泉,陈芳,王刚 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
辐射致组织损伤凋亡机制的研究概况
辐射能够导致组织损伤,其机制通常与细胞凋亡、坏死、炎症等相关.其中细胞凋亡是辐射损伤的主要特征之一,但是凋亡发生的具体机制仍不清楚.研究表明,有多条通路涉及其中,代表性的通路有:聚ADP核糖聚合酶(PARP)、p53、自由基、神经酰胺、p38通路等.本文围绕上述蛋白质分子,综述了凋亡途径在辐射致组织损伤的作用.杨宏,倪敏,赵心彬,陶霞 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
甲磺酸罗哌卡因用于高位硬膜外麻醉效果观察
目的 探讨甲磺酸罗哌卡因用于高位硬膜外麻醉的临床效果和安全性.方法 将80例拟于高位硬膜外麻醉下施行手术的80例患者随机分成观察组和对照组各40例,观察组予0.447%甲磺酸罗哌卡因进行麻醉,对照组予0.375%盐酸布比卡因进行麻醉.观察两组阻滞起效时间、最大阻滞时间、运动阻滞恢复时间、镇痛效果、生命体征、麻醉恢复情况.结果 两组镇痛效果均满意,观察组阻滞起效时间、最大阻滞时间和运动阻滞恢复时间明显短于对照组(P<0.01).观察组麻醉后MAP、HR、SPO2均明显低于麻醉前(P均<0.05).结论 0.447%甲磺酸罗哌卡因用于上胸段硬膜外阻滞麻醉效果满意,与布比卡因比较对呼吸和循环功能的影响小,更适合于高位硬膜外阻滞.李佳清,毛菇,常胜和,缪红军 - 山东医药文章来源： 万方数据 -
脂多糖通过PI3彰Akt/mToR通路调控巨噬细胞自噬
目的:观察脂多糖对巨噬细胞自噬活化的影响及相关信号通路的探讨.方法:体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯脂多糖(LPS)刺激组、LPS+P13K抑制剂(hVps34)组和LPS+roTOR抑制剂(雷帕霉素)组.构建荧光真核表达载体pcDNA3.1.GFP-LC3,转染巨噬细胞,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况.qRT.PCR方法检测各组中与细胞自噬相关的Atg5、Atg7、LC3一II和Bnip3mRNA表达水平的改变.利用Westernblotting检测LC3-II、P-Akt和p-roTOR蛋白在各组中的表达情况,以评价LPS激活巨噬细胞自噬的分子通路.结果:成功构建稳定表达GFP.LC3的巨噬细胞,在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS+hVps34组和U玛+雷帕霉素组均有明显增强;qRT-PCR检测到Atg5、LC3-II和Bnip3mRNA的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组均有明显增强,而在LPS组中略微下降;Westernblotting检测发现p-Akt在饥饿状态组、LPS组和LPS+雷帕霉素组中表达明显升高;p-mTOR在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组表达明显下降;LC3-II的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组中表达要高于对照组和LPS组.结论:LPS参与巨噬细胞自噬的调控,其可能的信号通路为P13K/Akt/mTOR通路,但仍存在其它有效的调控通路.杜涛,黄海,陈欣,丁红,张睿,刘梅兰,陈慧 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
植物多糖干凝胶的制备及其力学性能
以植物多糖淀粉、魔芋葡甘聚糖(KGM)为基材,采用物理改性及共混的方法,原料经溶胶-凝胶,冷冻干燥过程得到植物多糖干凝胶.通过正交试验,得到了制备植物多糖干凝胶的原料配方.探讨了制胶温度、搅拌时间、搅拌速率、溶液pH、预冷冻时间等因素对植物多糖干凝胶弹性、硬度的影响.采用响应曲面法对制备条件进行优化,得到的最佳制备条件为:制胶温度90℃、搅拌速率800r/min、搅拌时间70min、溶液pH=9、预冷冻时间14h、预冷冻温度-40℃、冷阱温度-50℃、真空度12.5kPa.该干凝胶的弹性、硬度分别为1.812mm和5.382N.扫描电镜的观察表明,该植物多糖干凝胶呈立体三维多孔网络结构.孙小华,周丹,柯炜昌,叶娟,李丹,姜发堂 - 功能高分子学报文章来源： 万方数据
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