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急性呼吸窘迫综合征呼吸机捆绑式治疗及其与炎症生物标志物的关系
目的 通过观察血中可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、高级糖基化终产物受体(RAGE)、降钙素原(PCT)及C-反应蛋白(CRP)水平变化,探讨呼吸机捆绑式治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的影响.方法 采用前瞻性对照研究方法,选择兰州大学第二医院重症医学科2013年1月至12月接受有创机械通气治疗的ARDS患者共54例,给予呼吸机捆绑式治疗措施,依据实施的依从性分为完全依从组(VB组,29例)和非完全依从组(NVB组,25例).比较两组患者机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)及相关并发症的发生率以及28 d病死率;检测患者治疗前后血中suPAR、RAGE、PCT、CRP水平;对氧合指数(PaO2/FiO2)与其他变量的相关性进行Pearson相关分析和多元线性回归分析.结果 ①两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及PaO2/FiO2等基础状态无明显差异.②两组患者治疗前suPAR、RAGE、PCT、CRP水平无明显差异;治疗后上述标志物水平均明显下降,其中VB组suPAR及RAGE水平较NVB组下降显著[suPAR (ng/L):189.87(135.57)比309.38(278.00),RAGE(μg/L):2.17(0.75)比3.17(2.64),均P<0.01].③与NVB组比较,VB组机械通气时间、ICU住院时间、VAP发生率明显降低[机械通气时间(h):131.52±44.94比166.28±38.09,t=-3.039,P=0.004;ICU住院时间(h):171.14±74.25比210.92±54.89,t=-2.208,P=0.032;VAP发生率:17.24%比44.00%,x2=4.611,P=0.041],而VB组和NVB组28 d病死率(27.59%比36.00%,x2=0.441,P=0.566)及其他相关并发症发生率均无明显差异.④Pearson相关分析显示,PaO2/FiO2与年龄(r=-0.290,P=0.033)、suPAR(r=-0.898,P=0.000)、RAGE(r=-0.898,P=0.000)、PCT(r=-0.486,P=0.000)及CRP(r=-0.280,P=0.040)均呈负相关.⑤多元线性回归分析显示,PaO2/FiO2与suPAR(t=2.645,P=0.011)、RAGE(t=-2.885,P=0.006)、PCT(t=2.649,P=0.011)显著相关.结论 血中suPAR、RAGE、PCT、CRP水平与ARDS患者病情严重程度相关.呼吸机捆绑式治疗实施的依从性能够影响ARDS患者预后,完全依从者上述炎症标志物水平显著降低,且能缩短机械通气及ICU住院时间,降低VAP发生率,改善患者预后.杨静,董晨明,李俊艳,张红松,张虹,宋瑞霞,杨朝辉,冯芳,齐艳 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动
目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1( mTORC1)活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体( uPAR)表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白( AGE-BSA)对mTORC1、uPAR和足细胞活动度的影响并初步探索其可能的分子联系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,MTT法和免疫荧光分析各刺激物及干预剂对足细胞存活率及细胞骨架的影响。 Western blotting检测正常对照组、对照BSA组及AGE-BSA处理组mTORC1的活性及uPAR的表达水平,划痕实验检测足细胞的活动度。进一步采用雷帕霉素抑制AGE-BSA组mTORC1的活性,观察uPAR和细胞活动性的改变。结果:在预设浓度及干预时间下各刺激物及干预剂对细胞存活率及细胞骨架无明显影响。 AGE-BSA可上调足细胞mTORC1的活性和uPAR的水平,并促进足细胞移动。雷帕霉素能抑制AGE-BSA引起的uPAR表达水平的上调和细胞活动性的增强。结论:AGE-BSA可能通过mTORC1/uPAR途径导致足细胞移动性增强。谈晓凡,陈源汉,俞春萍,赖宇雄,张丽,赵星辰,张鸿,林婷,李锐钊,史伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
超选择性眼动脉及选择性颈内动脉溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞的疗效观察
目的 观察超选择性眼动脉及选择性颈内动脉溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞(CRAO)的临床效果.方法 临床确诊为CRAO的12例患者12只眼纳入研究.其中,男性7例,女性5例;年龄19~68岁,平均年龄(50.0±3.5)岁.发病时间8~72 h,平均发病时间18h.应用同轴微导管技术进行超选择性眼动脉或选择性颈动脉微量泵持续泵入尿激酶,总用量为20~40万U;溶栓过程中注入罂粟碱30 mg.12例患者中,行超选择性眼动脉溶栓治疗5例;因经济原因行选择性经颈内动脉溶栓治疗4例;因眼动脉纤细,微导管插入困难无法完成超选择性眼动脉溶栓治疗改行颈内动脉溶栓治疗2例,颈内动脉和颈外动脉联合溶栓1例.治疗后行视力和荧光素眼底血管造影(FFA)检查判定疗效.以治疗后视力较治疗前提高3行及以上为显效;较治疗前提高2行为有效,治疗前后视力无变化、变化在1行以内或下降为无效.以臂-视网膜循环时间(A-Rct)和视网膜动脉主干-末梢充盈时间为视网膜循环恢复的判定标准.以A-Rct≤15 s和视网膜中央动脉各分支在2 s内全部充盈为显效;A-Rct较治疗前缩短但在16~20 s以内,视网膜中央动脉各分支充盈时间3~8 s为有效;A-Rct虽较治疗前缩短但仍≥21 s,视网膜中央动脉各分支充盈时间≥9 s为无效.结果 视力检查结果显示,12只眼中,显效5只眼,占41.7%;有效5只眼,占41.7%;无效2只眼,占16.6%.总有效率为83.4%.所有患眼治疗后视网膜循环情况较治疗前明显改善.FFA检查结果显示,12只眼中,显效8只眼,占67.0%;有效4只眼,占33.0%.总有效率为100.0%.所有患者治疗及随访过程中均未发生穿刺部位血肿、颅内出血、脑栓塞等并发症,也未发生眼球活动异常、眼底出血及玻璃体积血等不良反应.结论 超选择性眼动脉溶栓治疗CRAO可取得较好疗效;对于部分眼动脉解剖异常和不宜采用超选择性眼动脉溶栓治疗者,选择性颈内动脉溶栓治疗也可取得相似效果.王润生,雷涛,王毅,吕沛霖,雷晓琴,杜善双 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
血必净对危重病患者可溶性髓系细胞表达触发受体1及炎症因子表达的影响
目的 探讨血必净注射液对危重病患者可溶性髓系细胞表达的触发受体1(sTREM-1)及炎症因子表达的影响.方法 将入住我院重症加强治疗病房(ICU)的危重病患者92例随机分为常规治疗组44例和与血必净治疗组48例,在相同的常规治疗基础上,血必净治疗组给予血必净注射液100 ml静脉滴注,每日2次,连续使用7天.两组患者治疗前及治疗后7天,分别抽血检测sTREM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的水平,记录全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)发生的情况及预后.结果 血必净治疗组能明显降低危重病患者体内sTREM-1、TNF-α、IL-6、IL-6/IL-10水平,治疗后sTREM-1和IL-6明显低于常规治疗组(49.17±30.42)ng/L vs(70.24±36.17)ng/L;(20.41±21.72)ng/L vs (54.91±21.02) ng/L( P<0.01),MODS发生率、28天病死率明显下降(P<0.05).结论 血必净注射液能有效改善患者预后,降低脏器功能不全的发生率,其机制可能与降低体内sTREM-1的水平、减轻全身炎症反应有关.刘树峰,虎晓岷 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平的影响
目的探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征患者服用不同剂量氯吡格雷早期对血清sCD40L水平变化的影响.方法选取非ST段抬高型急性冠脉综合征患者67例,均给予300 mg负荷量氯吡格雷后分为2组,分别序贯给予维持剂量氯吡格雷75 mg·d-1(33例)、150 mg·d-1(34例),分别于服用氯吡格雷前、服用负荷剂量氯吡格雷24 h、服用氯吡格雷第5天取患者肘静脉血,用Elisa法测定血清sCD40L浓度.选取正常对照组28例,不予药物干预.结果正常对照组血清sCD40L水平明显低于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平(P<0.05).非ST段抬高型急性冠脉综合征患者服药前血清sCD40L浓度高于服用负荷量氯吡格雷24 h后血清sCD40L浓度,同时高于序贯常规剂量氯吡格雷第5天血清sCD40L浓度(P<0.05);序贯75 mg·d-1与序贯150mg·d-1第5天对sCD40L的浓度影响差异无统计学意义(P>0.05).结论非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L高于非冠心病人群,氯吡格雷可显著降低非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平.马萍,马巧红,徐清斌 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
人LilrB2蛋白是Aβ受体,其鼠同源蛋白PirB在阿尔茨海默病模型中能调控突触的可塑性
可溶性β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)寡聚物可以削弱突触的可塑性,导致与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相关的突触数量减少.Kim等的研究发现,鼠成对免疫球蛋白样受体B蛋白(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)及其人直系同源物(ortholog)-白细胞免疫球蛋白样受体B2(leukocyte immunoglobulin-like receptor B2,LilrB2;表达于人脑中)都是Aβ寡聚物的受体,且亲和力可达纳摩尔级.PirB和LilrB2的前2个胞外免疫球蛋白(Ig)结构域介导了受体与Aβ的相互作刘潘虹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
急性深静脉血栓的溶栓治疗
急性深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)的主要治疗措施是抗凝,采用的药物包括肝素、华法林,对于一些患者,单纯的抗凝难以达到理想的治疗效果,需要辅助溶栓治疗[1,2].当抗凝溶栓无效时,需要考虑腔静脉滤器置入后溶栓辅助治疗或采取手术切开取栓.本文就急性深静脉血栓的溶栓适应证、禁忌证、治疗方法和疗效予以综述.孙光,任师颜,刘鹏 - 中日友好医院学报文章来源： 万方数据 -
氨甲环酸对心内直视术患者的血液保护效果
目的 探讨氨甲环酸(TAX)对心内直视术患者的血液保护效果.方法 择期行房间隔缺损修补术和(或)室间隔缺损修补术的先天性心脏病患者60例,随机分为TAX组(T组)和对照组(C组).T组在麻醉诱导后给予TAX 10 mg/kg,停机时追加TAX 10 mg/kg,手术结束时再补充TAX 10 mg/kg;C组给予等量生理盐水.于麻醉诱导前、CPB 30 min、鱼精蛋白中和肝素后10 min、术后6h、12h和24 h分别测定PT、APTT、纤维蛋白原FIB、FDP、D-D;记录术后12h、24 h每公斤体重纵膈心包引流量和成分输血量.结果 两组患者PT及APTT在围手术期变化基本一致.与C组比较,T组FIB、FDP和D-D浓度在麻醉诱导前差异无统计学意义(P>0.05),在T1~T3时FIB浓度升高(P<0.05),FDP和D-D浓度降低(P<0.05),在T4和T5时FIB、FDP和D-D浓度差异无统计学意义(P>0.05).T组术后12h、24h每公斤体重纵膈心包引流量及术后成分输血量明显少于C组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 氨甲环酸可明显减少心内直视术患者术后失血量与输血量,其机制与抑制纤溶系统过度激活有关.涂杰,张炳东,梁东科,韦秋英,李涛 - 海南医学文章来源： 万方数据 -
银杏达莫注射液对肾病综合征患者纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶激活的纤溶酶抑制物的影响
目的观察银杏达莫注射液对肾病综合征(NS)患者纤维蛋白原(FiB)、D-二聚体、凝血酶激活的纤溶酶抑制物的影响.方法 选择40例入院时诊断为原发性NS的患者,观察组和对照组各20例,对照组采用常规治疗:泼尼松1 mg/(kg·d)及利尿消肿、调血脂治疗,并口服双嘧达莫.观察组在常规治疗基础上加用银杏达莫注射液治疗:5%葡萄糖250 mL+银杏达莫注射液25 mL静脉滴注,每日1次,疗程为10 d.分别于入院时及疗程满10 d时检测相关指标的浓度值.结果 对照组FiB、D-二聚体、凝血酶激活的纤溶酶抑制物等治疗后变化无明显差异.观察组FiB、凝血酶激活的纤溶酶抑制物经治疗后有明显改善(P<0.05),D-二聚体无明显差异.两组治疗后比较,观察组FiB、凝血酶激活的纤溶酶抑制物较对照组有明显改善,但D-二聚体变化无统计学意义(P>0.05).结论 银杏达莫注射液对于纠正NS患者FiB、凝血酶激活的纤溶酶抑制物有一定疗效,可用于临床改善NS高凝状态.胡石炜,张道友,杨利才,高潮清,徐海红 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
AT1受体自身抗体对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及JNK表达的作用
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关的JNK表达的作用.方法:高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备DN大鼠模型,采用ELISA法检测大鼠AT1-AA阳性率,根据检测结果随机选择AT1-AA阳性和AT1-AA阴性大鼠共12只纳入DN组,同时选择6只正常大鼠纳入NC组;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡;Western blotting技术测定肾组织ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及凋亡蛋白p-JNK的表达水平.结果:DN组大鼠肾脏细胞凋亡率较NC组显著升高,且AT1-AA阳性大鼠凋亡率明显高于AT1-AA阴性大鼠(P<0.01).Western blotting结果显示,GRP78和p-JNK蛋白在DN组大鼠肾组织中的水平较NC组显著升高,AT1-AA阳性DN大鼠肾组织中,前述蛋白的改变较AT1-AA阴性DN大鼠更为明显(P<0.05).结论:AT1-AA可诱导DN大鼠肾脏ERS反应,并通过ERS相关的JNK凋亡途径介导肾脏细胞凋亡,损害肾脏功能.徐春艳,赵林双 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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