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血必净对危重病患者可溶性髓系细胞表达触发受体1及炎症因子表达的影响
目的 探讨血必净注射液对危重病患者可溶性髓系细胞表达的触发受体1(sTREM-1)及炎症因子表达的影响.方法 将入住我院重症加强治疗病房(ICU)的危重病患者92例随机分为常规治疗组44例和与血必净治疗组48例,在相同的常规治疗基础上,血必净治疗组给予血必净注射液100 ml静脉滴注,每日2次,连续使用7天.两组患者治疗前及治疗后7天,分别抽血检测sTREM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的水平,记录全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)发生的情况及预后.结果 血必净治疗组能明显降低危重病患者体内sTREM-1、TNF-α、IL-6、IL-6/IL-10水平,治疗后sTREM-1和IL-6明显低于常规治疗组(49.17±30.42)ng/L vs(70.24±36.17)ng/L;(20.41±21.72)ng/L vs (54.91±21.02) ng/L( P<0.01),MODS发生率、28天病死率明显下降(P<0.05).结论 血必净注射液能有效改善患者预后,降低脏器功能不全的发生率,其机制可能与降低体内sTREM-1的水平、减轻全身炎症反应有关.刘树峰,虎晓岷 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
微小RNA-294靶向抑制髓系细胞触发受体-1对脓毒症炎症因子的影响
目的 探讨微小RNA-294(miR-294)靶向抑制髓系细胞触发受体-1(TREM-1)对脓毒症肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响.方法 利用生物信息学预测miR-294可能靶向调控TREM-1基因.体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分成非炎症期和炎症期,每期各分为细胞对照组(NC组)、NC拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor)转染组(NCm组、NCi组)、miR-294 mimic和inhibitor转染组(miR-294m组、miR-294i组)5组.用双荧光素酶报告基因系统进行功能验证.以TurboFectTM小干扰RNA转染细胞48 h(非炎症期)后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞TREM-1 mRNA表达;以1 mg/L内毒素处理6h后(炎症期)收集上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-6、HMGB1浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测TREM-1蛋白表达.结果 ①双荧光素酶报告基因系统证实TREM-1是miR-294的靶点.②非炎症期:miR-294m组TREM-1 mRNA表达(2-△△Ct)较NC组、NCm组明显降低(0.673±0.049比1.000±0.003、0.915±0.039,f1=2.184、t2=5.421,均P<0.001);miR-294m组TREM-1蛋白表达(灰度值)为NCm组的(50.00±1.19)%(t=41.586,P<0.001).③炎症期:miR-294m组TNF-α(ng/L)较NC组明显降低(1 547.18±47.18比2 702.11±327.20,t=4.212,P=0.010),IL-6(ng/L)较NC组、NCm组明显降低(505.28±33.33比837.66±69.43、918.72±119.39,t1=4.382、P1=0.015,t2=5.451、P2=0.021);TREM-1蛋白表达(灰度值)为NCm组的(51.33±0.88)%(t=63.368,P<0.001);各组HMGB1比较均无差异.结论 miR-294能靶向抑制TREM-1表达,减少内毒素诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌TNF-α和IL-6.刘奕君,曹殿青,莫桂熙,张良清 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
髓样细胞触发性受体-1缺乏可以在不影响病原体清除的情况下降低疾病的严重程度
近日瑞士研究人员对髓样细胞触发性受体-1(TREM-1)缺乏小鼠进行了研究.TERM-1可以显著增强机体的炎症免疫反应,虽然TERM-1的放大效应很可能可以帮助机体识别和清除病原菌,但是细胞因子和氧自由基的过度产生同样可以伤害机体.目前,在对TREM-1在内毒素诱导的休克或细菌性脓毒症的作用机制研究中,- 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
人LilrB2蛋白是Aβ受体,其鼠同源蛋白PirB在阿尔茨海默病模型中能调控突触的可塑性
可溶性β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)寡聚物可以削弱突触的可塑性,导致与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相关的突触数量减少.Kim等的研究发现,鼠成对免疫球蛋白样受体B蛋白(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)及其人直系同源物(ortholog)-白细胞免疫球蛋白样受体B2(leukocyte immunoglobulin-like receptor B2,LilrB2;表达于人脑中)都是Aβ寡聚物的受体,且亲和力可达纳摩尔级.PirB和LilrB2的前2个胞外免疫球蛋白(Ig)结构域介导了受体与Aβ的相互作刘潘虹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
急性呼吸窘迫综合征呼吸机捆绑式治疗及其与炎症生物标志物的关系
目的 通过观察血中可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、高级糖基化终产物受体(RAGE)、降钙素原(PCT)及C-反应蛋白(CRP)水平变化,探讨呼吸机捆绑式治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的影响.方法 采用前瞻性对照研究方法,选择兰州大学第二医院重症医学科2013年1月至12月接受有创机械通气治疗的ARDS患者共54例,给予呼吸机捆绑式治疗措施,依据实施的依从性分为完全依从组(VB组,29例)和非完全依从组(NVB组,25例).比较两组患者机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)及相关并发症的发生率以及28 d病死率;检测患者治疗前后血中suPAR、RAGE、PCT、CRP水平;对氧合指数(PaO2/FiO2)与其他变量的相关性进行Pearson相关分析和多元线性回归分析.结果 ①两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及PaO2/FiO2等基础状态无明显差异.②两组患者治疗前suPAR、RAGE、PCT、CRP水平无明显差异;治疗后上述标志物水平均明显下降,其中VB组suPAR及RAGE水平较NVB组下降显著[suPAR (ng/L):189.87(135.57)比309.38(278.00),RAGE(μg/L):2.17(0.75)比3.17(2.64),均P<0.01].③与NVB组比较,VB组机械通气时间、ICU住院时间、VAP发生率明显降低[机械通气时间(h):131.52±44.94比166.28±38.09,t=-3.039,P=0.004;ICU住院时间(h):171.14±74.25比210.92±54.89,t=-2.208,P=0.032;VAP发生率:17.24%比44.00%,x2=4.611,P=0.041],而VB组和NVB组28 d病死率(27.59%比36.00%,x2=0.441,P=0.566)及其他相关并发症发生率均无明显差异.④Pearson相关分析显示,PaO2/FiO2与年龄(r=-0.290,P=0.033)、suPAR(r=-0.898,P=0.000)、RAGE(r=-0.898,P=0.000)、PCT(r=-0.486,P=0.000)及CRP(r=-0.280,P=0.040)均呈负相关.⑤多元线性回归分析显示,PaO2/FiO2与suPAR(t=2.645,P=0.011)、RAGE(t=-2.885,P=0.006)、PCT(t=2.649,P=0.011)显著相关.结论 血中suPAR、RAGE、PCT、CRP水平与ARDS患者病情严重程度相关.呼吸机捆绑式治疗实施的依从性能够影响ARDS患者预后,完全依从者上述炎症标志物水平显著降低,且能缩短机械通气及ICU住院时间,降低VAP发生率,改善患者预后.杨静,董晨明,李俊艳,张红松,张虹,宋瑞霞,杨朝辉,冯芳,齐艳 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平的影响
目的探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征患者服用不同剂量氯吡格雷早期对血清sCD40L水平变化的影响.方法选取非ST段抬高型急性冠脉综合征患者67例,均给予300 mg负荷量氯吡格雷后分为2组,分别序贯给予维持剂量氯吡格雷75 mg·d-1(33例)、150 mg·d-1(34例),分别于服用氯吡格雷前、服用负荷剂量氯吡格雷24 h、服用氯吡格雷第5天取患者肘静脉血,用Elisa法测定血清sCD40L浓度.选取正常对照组28例,不予药物干预.结果正常对照组血清sCD40L水平明显低于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平(P<0.05).非ST段抬高型急性冠脉综合征患者服药前血清sCD40L浓度高于服用负荷量氯吡格雷24 h后血清sCD40L浓度,同时高于序贯常规剂量氯吡格雷第5天血清sCD40L浓度(P<0.05);序贯75 mg·d-1与序贯150mg·d-1第5天对sCD40L的浓度影响差异无统计学意义(P>0.05).结论非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L高于非冠心病人群,氯吡格雷可显著降低非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平.马萍,马巧红,徐清斌 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
晚期非小细胞肺癌ERCC1基因表达量的临界值研究及验证
目的 检测200例非小细胞肺癌FFPE样本中ERCC1的相对表达量,确定判别ERCC1表达量等级的临界值并对其进行回顾性验证.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测FFPE样本中ERCC1和内参基因的表达量,并通过2-ΔCt法计算ERCC1的相对表达量.以其中位值为判别ERCC1表达量等级的临界值,并通过患者应用铂类化疗药物的短期、长期疗效进行回顾性验证.结果 200例FFPE样本中,ERCC1和内参基因均可检出的检出率为89.0%.ERCC1相对表达量与患者年龄、性别、分型、分期及有无吸烟史等差异均无显著性(P>0.05).高表达、低表达ERCC1患者在应用药物后的客观有效率分别为22.0%、53.7% (P <0.05).采用COX模型进行多因素回归分析,发现ERCC1表达量是影响患者无进展生存、总体生存的独立因素(P<0.05).ERCC1高表达、低表达患者接受铂类化疗药物治疗的中位无进展生存时间分别为8个月、14个月,差异有显著性(P=0.018);ERCC1高表达、低表达患者中位总体生存时间分别为10个月、15个月,差异有显著性(P =0.028).结论 判定非小细胞肺癌ERCC1表达量等级的临界值适合进行后续验证,为相关检测标准的制定提供依据.王雷,李爱国,刘庆熠,贾金明,栾艳超,杜媛鲲 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
微小RNA-146a调控肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达
目的 观察转染微小RNR-146a(miR-146a)对肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)表达的影响,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控机制奠定基础.方法 将体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为miR-146a模拟物(mimic)组和阴性对照组,分别加入50 nmol/L Pre-miR miR-146a前体和Cy3标记的Pre-miR阴性对照进行转染,转染24 h后收集细胞,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-146a、IRAK-1 mRNA、TRAF-6mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达.结果 miR-146amimic组miR-146a表达较阴性对照组上调了(24.55±6.14)倍(t=-6.643,P=0.003).细胞中IRAK-1和TRAF-6的mRNA表达分别为阴性对照组的(1.16±0.10)倍(t=2.701,P=0.054)和(1.19±0.16)倍(t=2.032,P=0.112).而IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达分别为阴性对照组的73.0%(t=-9.353,P=0.001)和64.1%(t=-6.839,P=0.002).结论 miR-146a mimic能成功转染肺泡巨噬细胞NR8383; miR-146a过表达后,能有效下调肺泡巨噬细胞中IRAK-1和TRAF-6的表达,其机制可能是在蛋白翻译水平的抑制.黄萍,刘芬,曾振国,黄彩雪,邵强,夏亮,揭克敏,钱克俭 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
全反式维甲酸在儿童急性早幼粒细胞白血病中的应用
急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)在FAB(French-American-British Cooperative Group)分型中是急性髓系白血病中的一个亚型,属于M3型,以骨髓细胞阻滞在早幼粒阶段而成为白血病细胞进而增殖和聚集为特征,在中国儿童急性髓细胞性白血病(Acute myelocytic leukemia,AML)中占10%左右[1,2].儿童和成人APL的临床和分子学特征很相似,但儿童APL更多的伴随较高的白细胞数量[3].不管是成人还是儿童APL,白细胞数量是一个重要的预后影响因素.与AML的其他亚型比较,APL患者的白细胞数量较低.有报道称白细胞增张萍,卢金淼,李智平 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
PD-L1阻断改善酵母多糖致伤小鼠脾脏耐受性 DC对T淋巴细胞活性的影响
目的:探讨酵母多糖致伤小鼠脓毒症病程发展过程中脾脏耐受性树突状细胞( dendritic cell, DC)的形成对脾脏T淋巴细胞免疫活性的影响,并通过程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-L1)抗体阻断PD-L1/PD-1途径改善耐受性DC对T淋巴细胞活性的抑制作用。方法采用酵母多糖腹腔注射的方法复制小鼠脓毒症模型。用磁珠法分离致伤小鼠脾脏DC和T淋巴细胞,测定脾脏组织中DC上PD-1、PD-L1、PIR-B的表达水平和分泌IL-12、IL-10的能力;检测脾脏T淋巴细胞增殖活性和IL-2的分泌水平。进一步将致伤组小鼠脾脏DC与正常小鼠脾脏T淋巴细胞混合培养,并加入PD-L1抗体,检测T淋巴细胞增殖活性及混合培养上清中IL-2、IL-12和IL-10含量。结果酵母多糖致伤后5天和12天组小鼠脾脏DC上PD-1、PD-L1及PIR-B的表达大幅上调,IL-12p70分泌减少,IL-12p40和IL-10分泌增加;脾脏T淋巴细胞增殖活性降低、IL-2分泌减少。在致伤组DC与正常T淋巴细胞混合培养体系中加入PD-L1抗体可减轻致伤组DC对T淋巴细胞增殖活性和分泌IL-2的抑制作用,并改善DC上IL-12p70、IL-12p40和IL-10的分泌能力。结论酵母多糖诱导小鼠脓毒症的病程晚期,脾脏耐受性DC的形成导致T淋巴细胞活性降低;PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善T淋巴细胞和DC的免疫活性。吕艺,刘茜,赵敏,陆江阳 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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