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多菌种培养物对哺乳母猪的应川效果研究
试验主要研究了多菌种培养物(五谷精华)对哺乳母猪和哺乳仔猪生产性能、经济效益的影响选取哺乳母猪108头,分为试验组和对照组,每组54头,对照组饲喂基础日粮,试验组在对照组日粮的基础上添加2%五谷精华并替代2%玉米,试验期为产房哺乳阶段.试验结果表明:试验组较对照组母猪产完一周日均采食量提高8.50%,仔猪断奶重提高8.75%;经济效益方面,试验组较对照组边际效益:母猪多199.87元/头、仔猪多16.58元/头;仔猪断奶存活率相差不明显.因此,哺乳母猪饲料中添加五谷精华可有效促进母猪产后食欲恢复和提高哺乳仔猪生产性能,并能显著提高生产效益.谢翔,马东旭,李钢平,何焱 - 饲料工业文章来源： 万方数据 -
来自共生微生物的鞘脂类调节宿主肠道自然杀伤T细胞的内稳态
益生菌与哺乳动物肠道的协同进化从根本上改变了哺乳动物的生理功能.An等报道,肠道脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)通过提供独特的抑制性鞘脂类(sphingolipids)来补充宿主的内源性脂质抗原环境,从而调节宿主体内恒定型自然杀伤T细胞(invariant natural killer T cells,iNKT细胞)的内稳态.这个过程发生在生命的早期,并能有效地阻碍新生儿发育过程中iNKT细胞的增殖,因此结肠的iNKT细胞总数到成年期受到限制,使宿主免于罹患实验性iNKT细胞介导的、由噁唑酮诱导的郑媛媛 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
PI3 K-mTOR双重小分子抑制剂的研究进展
PI3 K脂激酶家族介导的细胞信号转导通路,调节细胞增殖、分化、凋亡等一系列活动,已经成为治疗肿瘤、炎症等疾病的重要靶标。近来出现了多种结构类型的该通路抑制剂,笔者总结了近年内进入临床研究的具有PI3K-mTOR双重抑制活性的小分子化合物。陈颖,韩进松,王重庆,宋云龙,周永刚,朱驹 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
mTOR 信号通路在克唑替尼诱导的 EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株 H2228凋亡中的作用
目的:探讨以磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶蛋白家族成员哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)为中心的信号通路在克唑替尼( crizotinib)诱导的棘皮动物微管结合蛋白样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶( EML4-ALK)融合基因阳性的非小细胞肺癌细胞株H2228凋亡中的作用。方法:根据不同的实验目的处理H2228细胞后,荧光定量PCR检测基因状态,MTT法检测细胞抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blotting 检测细胞mTOR信号通路中关键蛋白的表达及活化水平。结果: Crizotinib对H2228细胞有促凋亡作用,呈时间和剂量依赖性,且能使H2228细胞阻滞在G1期。在使用crizotinib处理的凋亡细胞株中发现mTOR活化水平降低,mTOR上、下游关键蛋白的活化水平都呈下降趋势,肺癌细胞株H2228中特殊表达的融合蛋白EML4-ALK变异体3表达量未受影响,但其活化形式p-ALK明显受到抑制。结论:初步证实mTOR信号通路在crizotinib诱导含有EML4-ALK融合基因的肺癌细胞H2228凋亡中有一定作用,为crizotinib的作用机制提供了依据。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
过氧化物酶体的结节性硬化症信号节点调控mTORC1和自噬而对ROS作出应答
亚细胞定位是雷帕霉素哺乳动物靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)调控的一个重要机制.Zhang等发现,结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的信号节点TSC1、TSC2和Rheb定位于过氧化物酶体,并调控mTORC1而对ROS作出应答.TSC1和TSC2能分别与过氧化物酶体生物合成因子(peroxisomal biogenesis factor,PEX)19和PEX5结合,而位于过氧化物酶体的TSC起着Rheb的GTP酶激活蛋白(GTPase-activating protein,GAP)作用,从而抑制陈桂玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
浆细胞性乳腺炎的诊断和治疗(附72例分析)
浆细胞性乳腺炎是一种好发于非哺乳期、以导管扩张、浆细胞浸润病变为基础的慢性、非细菌性乳腺炎症.据国内外报导,其发病率占乳腺良性病变的1.41%~5.36%[1].因其病因不明,临床表现复杂多变,极易与乳腺癌相混淆,因此误诊率高达56.9%~73.1%[2].无锡第三人民医院2001年9月-2011年9月共收治经手术治疗、病理证实为浆细胞性乳腺炎患者72例,报道华玉明,李江海,王京立,杨敖霖,陆树洪 - 中国现代普通外科进展文章来源： 万方数据 -
晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动
目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1( mTORC1)活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体( uPAR)表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白( AGE-BSA)对mTORC1、uPAR和足细胞活动度的影响并初步探索其可能的分子联系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,MTT法和免疫荧光分析各刺激物及干预剂对足细胞存活率及细胞骨架的影响。 Western blotting检测正常对照组、对照BSA组及AGE-BSA处理组mTORC1的活性及uPAR的表达水平,划痕实验检测足细胞的活动度。进一步采用雷帕霉素抑制AGE-BSA组mTORC1的活性,观察uPAR和细胞活动性的改变。结果:在预设浓度及干预时间下各刺激物及干预剂对细胞存活率及细胞骨架无明显影响。 AGE-BSA可上调足细胞mTORC1的活性和uPAR的水平,并促进足细胞移动。雷帕霉素能抑制AGE-BSA引起的uPAR表达水平的上调和细胞活动性的增强。结论:AGE-BSA可能通过mTORC1/uPAR途径导致足细胞移动性增强。谈晓凡,陈源汉,俞春萍,赖宇雄,张丽,赵星辰,张鸿,林婷,李锐钊,史伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Raptor对胶质瘤细胞侵袭能力的影响
目的:研究Raptor对于胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,向胶质瘤U87细胞转染Raptor限定性siRNA干扰质粒, Western blotting检测转染后细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。体外侵袭实验检测Raptor表达降低后,U87细胞侵袭能力的变化;Western blotting检测细胞中ARK5的磷酸化情况和MMP-2、MMP-9的表达水平。免疫组织化学法检测低级别及高级别胶质瘤中Raptor的表达水平。结果:转染Rap-tor siRNA质粒的U87细胞命名为siRaptor/U87,转染对照组质粒的细胞命名为Scr/U87,转染成功的实验组细胞Raptor的表达降低。体外侵袭实验中siRaptor/U87较对照组穿透基质膜的细胞数少( P<0.01)。 Western blotting显示实验组细胞中磷酸化ARK5、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均较对照组低。胶质瘤组织中Raptor的表达与恶化程度存在相关性( P<0.01)。结论:Raptor表达降低可能通过磷酸化ARK5及增加MMP-2、MMP-9的表达促进胶质瘤细胞的侵袭力。张洪旺,张宝刚,宋瑞卉,王汉秋,郭文君 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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