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混合连接激酶结构域样蛋白转位到质膜引起坏死性细胞死亡
在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)诱导的细胞坏死(又称坏死性凋亡,necroptosis)过程中,混合连接激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)被确认作用于受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)的下游,然而MLKL如何介导坏死性凋亡目前仍不清楚.陈鑫等在敲除MLKL的细胞内重建MLKL的功能,发现MLKL- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
坏死梭杆菌QL03株绵羊感染模型的建立及免疫保护性试验
坏死梭杆菌是奶牛腐蹄病的重要致病菌.用奶牛源坏死梭杆菌QL03分离株以不同浓度菌量感染绵羊蹄部,通过观察绵羊蹄部感染情况、病理变化和动物回归试验,建立了坏死梭杆菌分离株绵羊感染模型.并通过绵羊免疫保护性试验验证了绵羊作为奶牛源坏死梭杆菌QL03分离株动物模型的可行性,为进一步研究坏死梭杆菌有效的疫苗奠定实验基础.谢晶,廖党金,叶勇刚,林毅,赵新元,涂悒,曹冶,赵素君,李江凌,罗丹丹,于吉峰 - 中国草食动物科学文章来源： 万方数据 -
保留乳头乳晕复合体乳房切除术后复合体坏死的研究
随着乳腺外科技术的不断发展,保留乳头乳晕复合体(nipple areola complex,NAC)的乳房切除术(nipple-sparing mastectomy,NSM)在乳腺癌患者中已经得到了越来越多的应用.近年研究发现在选择适合的乳腺癌患者的前提下,NSM术后局部复发及远处转移率都很低[1-7].NSM联合乳房再造术可以达到良好的美学效果,提高乳腺癌患者术后的生活质量.但术后并发症仍是一个不容忽视的问题,特别是NAC坏死,严重影响了手术蔡英,张亚男 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子-α及白介素-10水平
目的 探讨原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子α( TNF-α)及白介素-10(IL-10)的变化规律.方法 选取2009年1月至2011年6月该院行介入治疗的41例原发性肝癌患者为观察组,同时选取同期的41名健康体检人员为对照组,将对照组和观察组治疗前、治疗后4、8、12w的血清TNF-α及IL-10水平进行比较.结果 观察组治疗前血清TNF-c及IL-10水平均高于对照组,治疗后8 w及12 w低于治疗前,高复发倾向患者术后8w、12w的血清TNF-α及IL-10水平高于低复发倾向患者,老年患者变化幅度明显小于年轻患者(P<0.05).结论 原发性肝癌患者介入治疗后血清TNF-α及IL-10水平较治疗前降低,同时老年患者的变化幅度要小于年轻患者,在复查的过程中应引起重视.郭力红,张岁,刘英辉,刘静,佟立新 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
细胞因子IL-1β;、IL-6、IL-8、TNF-a在细菌性血流感染中的诊断价值
目的探讨白细胞介素(IL)-1β、IL-6、1L-8、肿瘤坏死因子a(TNF-a)及其联合检测在细菌性血流感染中的诊断价值.方法采用化学发光方法检测144例细菌性血流感染患者和32例正常健康者的血清IL-1β、IL--6、IL-8、TNF-a水平.结果革兰阴性菌和革兰阳性菌感染组的阳性率显著高于正常对照组(P〈0.01);IL-6的敏感性和特异性均高于其他3项指标;4项指标的联合检测率高于单项指标的检测率.结论IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-a是参与细菌性血流感染的重要细胞因子;IL-6的诊断价值高于IL-1β、IL-8、TNF-a;联合检测有助于细菌性血流感染的检测.张洲,徐元宏,李涛,梁瑶 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据 -
急性重症胰腺炎继发感染的研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见急腹症,其病死率高达30%~40%.急性期多器官功能衰竭及后期继发感染是导致其死亡的主要原因.随着支持治疗措施的加强,近年来急性期病死率已明显降低,死亡病例相对集周娟,潘景业 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6治疗减轻百草枯中毒大鼠急性肾损伤
目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6(TSG-6)对百草枯中毒大鼠急性肾损伤(AKI)的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和TSG-6干预组,每组8只.腹腔注射等体积稀释的百草枯溶液50 mg/kg染毒制备百草枯中毒模型;假手术组则给予无菌生理盐水2 mg/kg; TSG-6干预组染毒后1h腹腔注射30 μg重组人TSG-6.各组于染毒6h后取血评估肾功能,活杀取肾组织进行病理学评估并计算AKI评分,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织促炎症细胞因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的基因表达.结果 与假手术组比较,模型组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平及AKI评分均明显升高[BUN(mmol/L):22.64±2.36比7.09±0.65,t=6.986,P=0.000; Cr(μmol/L):177.28±18.67比60.32±3.11,t=7.134,P=0.000;AKI评分(分):9.14±0.28比0.30±0.23,t=9.013,P=0.000],肾组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显升高(IL-1β mRNA:3.23±0.28比1.00±0.07,t=5.874,P=0.000; IL-6 mRNA:4.16±0.37比1.00±0.08,t=7.125,P=0.000; TNF-α mRNA:3.85±0.31比1.00±0.10,t=6.342,P=0.000).TSG-6干预组血清BUN、Cr、AKI评分及肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均明显低于模型组[BUN(mmol/L):14.07±5.23比22.64±2.36,t=2.533,P=0.026; Cr(μmol/L):112.76±14.81比177.28±18.67,t=2.778,P=0.016;AKI评分(分):5.35±0.19比9.14±0.28,t=2.885,P=0.013;IL-1β mRNA:2.26±0.19比3.23±0.28,t=2.457,P=0.023; IL-6 mRNA:2.92±0.29比4.16±0.37,t=2.975,P=0.011;TNF-α mRNA:2.58±0.23比3.85±0.31,t=2.564,P=0.019].结论 TSG-6干预可通过抑制炎症反应减轻百草枯中毒大鼠的AKI.许佳俊,郑建涛,朱景法 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
替莫唑胺对胶质瘤侵袭性的影响及可能机制
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)降低胶质瘤侵袭性过程中的作用及机制.方法对数生长期的C6胶质瘤细胞随机分为TMZ处理10、30、60、120、180和240 min组,每组各15例,动态监测培养液中TNF-α的含量(放射免疫法)、C6细胞内p53蛋白的表达(Western blot法)和细胞凋亡水平(Annexin V-FITC法).制备体外胶质瘤的侵袭模型,利用结晶紫染色法检测胶质瘤的侵袭性.结果 TMZ作用于C6细胞后,培养液中TNF-α的含量明显增加,于120 min时含量最多(P<0.01),其后开始减少.C6细胞内p53蛋白的表达于处理后120 min达高峰(P<0.01),其后逐渐减少.TMZ作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的侵袭性降低.结论 TNF-α介导TMZ降低胶质瘤侵袭性,此作用可能是由于TMZ促进C6细胞释放TNF-α,增加的TNF-α又促进胶质瘤细胞凋亡所致.王健,贾永森,赵喜庆,秦丽娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
Ezrin蛋白在肿瘤坏死因子致大鼠肺微血管内皮细胞炎性损伤中表达及Rac 1信号通路的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Ezrin蛋白及其磷酸化(p-Ezrin)表达的变化,以及小G蛋白家族成员Rac 1对其的影响.方法将体外培养的SD大鼠PMVEC分别进行TNF-α刺激时效实验和Rac 1通路干预实验.①时效实验:以10μg/L TNF-α分别刺激PMVEC 0、0.25、0.5、1、3、6、12、24 h后,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Ezrin及p-Ezrin的表达.②Rac 1通路干预实验:以200μmol/L Rac 1特异性抑制剂NSC 23766与PMVEC预孵育0.5 h再加入10μg/L TNF-α继续孵育,3 h后检测p-Ezrin表达,同时设空白对照组(1%胎牛血清)及TNF-α或NSC 23766单独刺激组.结果①PMVEC中仅低量表达Ezrin,且TNF-α刺激对Ezrin无明显影响.TNF-α刺激PMVEC 0 h时p-Ezrin蛋白表达〔即p-Ezrin/Ezrin(灰度值)〕为0.21±0.03,刺激0.25 h时p-Ezrin蛋白表达即开始升高(0.53±0.19),3 h达高峰(1.68±0.30),然后逐渐下降,24 h时仍高于基础水平(0.87±0.18),组间比较差异有统计学意义(F=62.200,P=0.000),说明TNF-α可呈时间依赖性增加Ezrin磷酸化.②与空白对照组比较,TNF-α和NSC 23766单独刺激组均能诱导p-Ezrin表达增加(TNF-α组:0.92±0.12比0.68±0.16, t=-2.864,P=0.020;NSC 23766组:1.33±0.24比0.68±0.16,t=-5.429,P=0.000);NSC 23766与TNF-α共同孵育可使p-Ezrin表达较TNF-α单独刺激组进一步增加(2.14±0.18比0.92±0.12,t=-14.670,P=0.000),各组间差异有统计学意义(F=73.810,P=0.000).结论 Ezrin磷酸化表达增加参与了TNF-α诱导的PMVEC损伤,抑制Rac 1信号通路可通过上调Ezrin磷酸化表达参与TNF-α对PMVEC的致伤效应.唐思慧,岳扬,孙耕耘 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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