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立方锡酸镁/氧化锡复合氧化物的合成及其气敏性能
采用水热法制备MgSn(OH)6前驱体,经过高温煅烧得到了Mg2SnO4/SnO2复合氧化物立方纳米颗粒。采用XRD、SEM、EDS对煅烧前后样品的物相、形貌、组分进行了表征。在不同温度下测试了Mg2 SnO4/SnO2复合氧化物气敏元件对甲醇气体的敏感性能。结果表明,该复合氧化物对甲醇气体具有良好的灵敏度和选择性。在最佳工作温度为300℃时对50×10-6~5000×10-6浓度范围内的甲醇气体具有良好的线性关系,2000×10-6时气敏元件的响应、恢复时间分别为12 s和8 s。崔宇,覃愿,张为海,刘雷,熊娟 - 传感技术学报文章来源： 万方数据 -
用于催化氧气氧化苄醇到醛的新型且简单的催化体系(溴化铜/TEMPO/哌啶)(英文)
构建了一个可用于催化氧气氧化苄醇类醇到醛的新型催化体系(溴化铜/四甲基哌啶氧化物/哌啶).该体系以乙腈为溶剂,可以在50℃下高活性和选择性地催化氧气将含不同取代基的苄醇氧化为相应的醛.然而,该体系对于仲醇、脂肪族伯醇以及烯丙醇类型醇的氧化没有催化活性.张月成,郭泽民,曹小辉,马文婵,赵继全 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
稀土氧化物对液相烧结碳化硅的影响
采用AlN-稀土氧化物系统烧结助剂,通过液相烧结制备了碳化硅陶瓷.研究了不同稀土氧化物对烧结行为、烧结体显微结构和力学性能的影响.结果表明:Nd2O3-AlN,La2O3-AlN系统烧结失重较大,无法达到完全致密.Y2O3-AlN或AlN-Nd2O3-Y2O3,AlN-La2O3-Y2O3系统可以在较低的温度下实现致密化;所有样品的晶粒细小,尺寸为1~2 μm,无异常长大现象;在烧结体中除有高温烧结液相之外,还形成了稀土硅铝酸盐新相;致密的碳化硅陶瓷烧结体不但具有高硬度,而且断裂韧性高达6~8 MPa·m1/2.陈宇红,吴澜尔,孙文周,陆有军,魏杰 - 宁夏大学学报(自然科学版)文章来源： 万方数据 -
免疫抑制剂 FK506所致血糖升高副作用的机制研究
目的:探讨FK506对血糖调节的副作用,并研究其机制。方法:健康SD大鼠12只,随机分为2组:对照组(生理盐水,1 mL· kg -1· d-1)、给药组(FK506,1 mg· kg-1· d-1)。每天监测体重,每2 d测空腹血糖。在第15天取脂肪组织,实时荧光定量PCR检测脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)、内酯素(visfatin)、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达;Western blotting 检测PPAR-γ及脂联素蛋白的表达。结果:第10天开始,给药组大鼠空腹血糖逐渐升高,显著高于对照组( P<0.05);第14天,给药组空腹血糖由(5.10±0.62) mmol/L升到(7.73±0.73) mmol/L,对照组空腹血糖无明显变化;与对照组相比,给药组大鼠脂肪组织adiponectin和leptin mRNA的表达量显著降低(P<0.01),而visfatin、resis-tin和RBP4 mRNA表达明显升高(P<0.05);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γmRNA表达量降低(P<0.01);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ及脂联素蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论:FK506可能通过抑制PPAR-γ的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖。张玲,孙萌,史波,唐丽丽,吴存造,蔡勇,夏鹏,郑少玲,杨亦荣,陈必成 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
利用数值拟合研究掺杂纳米Nd203聚合物分散液晶(PDLC)的紫外电光特性
对液晶新性能的研究是当前的研究热点.通过非线性数值拟合研究掺杂纳米稀土氧化物Nd.O.聚合物分散液晶(PDLO在实验给定驱动电压范围20V~30V以及在紫外335nm-375nm范围内的透射率,给出了符合此实验数据的函数关系,即为一个正弦函数之和的形式.拟合结果中最小相关系数(R)为o.9998,最大均方误差(RMSE)为0.057.另一方面,通过对吸收带峰值的位置和趋势随着驱动电压的变化进行数学拟合,得到2个数学函数,函数关系为二次多项式的形式.拟合结果的和方差(SSE)分别为1.292e~026和3.944e030,相关系数均为1.拟合结果表明:数学拟合结果和实验数据接近吻合,能够为进一步研究掺杂纳米Nd2O3聚合物分散液晶(PDLO在20V~30V驱动电压下的紫外电光特性提供一定的理论依据.金香,吴鸿业,赵建军,鲁毅,刘桂香 - 应用光学文章来源： 万方数据 -
锌对甲基汞染毒大鼠氧化应激损伤的抑制作用
目的 探讨锌对甲基汞急性染毒大鼠组织及血液各氧化指标的变化.方法 大鼠随机分为锌+甲基汞组、甲基汞组和对照组,锌+甲基汞组大鼠每日腹腔注射不同剂量硫酸锌,剂量分别为2.86、5.72、8.58、11.44 mg/kg,第6日甲基汞急性染毒,第7日处死,取大鼠肝、脑、肾及血液分别测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中GSH-Px活性降低,GSH-Px活性与锌剂量呈显著负相关;随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中SOD活性增强,锌+MeHg实验组中SOD活性与锌剂量呈显著正相关关系.结论 锌能有效预防甲基汞染毒大鼠的机体损伤.石勇,石琦,宋祥福,刘航,阎兆宏 - 实验动物与比较医学文章来源： 万方数据 -
MgFe204纳米颗粒及其气敏性研究
利用Sol-gel燃烧法合成氧化物MgFe2O4对氯气有很高的灵敏度,并利用XRD对产品的物相进行了分析;用TEM对粉体晶粒和形貌进行检测,将产物粉体制成气敏元件,采用静态配气法在气敏测试仪上进行了灵敏度和响应·恢复曲线的测试,研究证明镁铁复合氧化物对氯气有很好的气敏特性.黄文华,丁涛,张新军,蒋凯 - 化学研究与应用文章来源： 万方数据 -
DADLE 对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用
目的:通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,观察肺组织超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)含量及肺组织光镜、电镜病理变化,探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法: SD大鼠30只随机分为假手术( sham)组、模型( I/R)组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。 DADLE处理组( n=10)于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg,再灌注120 min后,取肺组织,光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压,计算氧合指数。结果:I/R组与sham组比较,肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。 DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻,肺组织损伤程度明显减轻,中性粒细胞浸润有所减少, SOD活性升高和MDA含量降低。 DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势,与I/R组比较差异有统计学意义。结论:大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减轻急性肺损伤,对肺组织提供一定的保护作用。黄伟青,刘升明,武钊,郑埕斌,郭伟,梁庆 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
N-甲基吗啉-N-氧化物改性对苎麻精干麻纤维染色性能的影响
苎麻精干麻纤维经N-甲基吗啉-N-氧化物(NMMO)溶液改性,考察NMMO溶液改性对苎麻纤维的断裂强力、纤维构架(红外光谱分析)及纤维染色性能的影响.结果表明,随着NMMO质量分数的升高,纤维断裂强力逐渐下降,最低降到29 cN;红外光谱表明苎麻纤维中羟基数量明显增加;染料上染苎麻纤维的上染率有明显提高而固色率稍微下降,但最终固色率还是提高了当NMMO的质量分数为80%时,染料上染率提高了42%,固色率下降了5%,而最终固色率增加了25%.颜博,李进,林丽娜,蔡映杰 - 印染助剂文章来源： 万方数据 -
黄酮类化合物F01WB1695B对肝细胞脂肪变性的抑制作用及分子机制研究
目的:研究黄酮类化合物F01WB1695B对脂肪变性人胚肝细胞L-02中脂质合成的抑制作用及其分子作用机制.方法:通过体外油酸诱导L-02细胞发生脂肪化,建立肝细胞脂肪变性细胞模型,再利用不同剂量的F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,通过油红O染色观察细胞内脂滴量变化,并通过定量检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,确定F01WB1695B干预肝细胞脂肪变性的效果.利用报告基因细胞检测方法评价F01WB1695B对代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)的转录激动作用.利用实时荧光定量PCR方法检测F01WB1695B对脂代谢相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)、酰基辅酶A氧化酶1(acyl-Co A oxidase 1,ACOX1)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)mRNA水平的影响.结果:与正常组相比,20 mg/L油酸诱导L-02细胞48h后,油红O染色观察细胞内脂滴量明显增加,模型组TG和TC的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);F01WB1695B在20 mg/L浓度及以下时对脂肪化肝细胞无细胞毒作用,F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,与模型组相比,在0.2~2 mg/L浓度下细胞内脂滴量明显减少,胞内TG和TC值显著降低(P<0.05).瞬时转染的细胞报告基因的转录激活效应研究结果显示,F01WB1695B对核受体PPAR有较高的转录激活效应,其EC50值为0.5~2.1 mg/L.实时荧光定量PCR结果显示,F01WB1695B可下调脂肪酸合成相关基因SCD1和FASN mRNA的表达,上调脂肪分解代谢相关基因ACOX1 mRNA的表达.结论:黄酮类化合物F01WB1695B可明显降低脂肪变性肝细胞中TG及TC含量,抑制肝细胞脂肪变性,而该作用机制可能是通过激活PPAR通路,下调SCD1和FASN mRNA的表达,上调ACOX1mRNA的表达,进而降低细胞内甘油三脂水平.朱京童,郑智慧,任晓,路新华,段宝玲,孟雅娟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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