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血管钠肽减轻MPP+所致多巴胺神经元损伤
目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应.方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+).采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制.结果:Mpp+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度.VNP还可抑制Mpp+造成的神经元β-徼管蛋白Ⅲ解聚.另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平.VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断.结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变.于军,陈宝莹,赵鸽,张学策,赵海康 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
低剂量多巴胺或奈西立肽不能改善急性心力衰竭合并肾功能不全患者的充血症状和肾功能
既往一些小规模研究表明,低剂量多巴胺或奈西立肽能减轻急性心力衰竭(心衰)患者的心脏充血症状,并能保护患者的肾功能,然而,这些治疗策略均未经过严格的临床试验.- 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
辅酶Q10与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶诱导的偏侧帕金森病大鼠模型研究
目的:探讨辅酶Q10与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶( MPP+)帕金森病模型大鼠的效果。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。小胶质细胞活化的程度用OX-42(小胶质细胞标志物)的免疫荧光强度测定。多巴胺能神经元由酪氨酸羟化酶( TH)阳性神经元的数目确定。大鼠行为学通过阿朴吗啡诱导的旋转行为、前肢跨步运动实验和触须引发的不对称放置实验进行评价。结果:辅酶Q10造模前给药与美满霉素造模后给药均可部分减轻MPP+诱导的帕金森模型鼠行为学缺陷,两者联合给药的效果优于任何一种单一给药方式(均P<0.01),免疫组化分析表明,TH阳性神经元数量在联合给药组中较美满霉素干预组(P<0.01)及辅酶Q10干预组(P<0.01)均显著增多。结论:美满霉素与辅酶Q10联合给药较任何一种单一给药方式对MPP+帕金森病大鼠模型具有更好的神经保护作用,这种针对帕金森病发病过程中不同的病理环节所采取的联合给药方式可能对该病的治疗提供新的思路。高俊鹏,周子懿,向军,陈依萍,蔡定芳 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Cntnap4对GABA能和多巴胺能突触呈现差异传递
虽然大量证据表明,化学突触是情感障碍一个潜在的关键点,然而分子损害如何差异地影响特定的突触连接仍知之甚少.例如,轴突蛋白(neurexin)1a、轴突蛋白2和接触蛋白相关蛋白样蛋白2(contactin associated protein-like protein 2,CNTNAP2或CASPR2),即轴突蛋白超家族跨膜分子的所有成员,已被证实在神经精神障碍中有重要作用.这些蛋白缺失导致的陈桂玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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