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苦马豆素对新生SD大鼠大脑皮质神经细胞形态学损伤作用的研究
通过建立新生SD大鼠大脑皮质神经细胞原代体外培养模型,采用MTT法测定一个生长周期内神经细胞的活性分布,运用寇氏法计算苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50.然后用不同质量浓度苦马豆素染毒12h,倒置相差显微镜观察神经细胞形态并测量其胞体短直径和突起长度的变化.结果显示,一个生长周期内的大鼠大脑皮质神经细胞活力最强为培养第5天,苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50为0.851 1g/L.与对照组相比,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少;除0.5g/L试验组外,其他各试验组神经细胞胞体短直径显著减小(P0.05).结果表明,苦马豆素能明显影响新生大鼠大脑皮质神经细胞的生长发育,苦马豆素作用质量浓度与神经细胞形态改变存在明显剂量-效应关系.庞龙,路浩,赵宝玉,张樑,王姗姗,宋岩岩,赵一楠 - 中国兽医学报文章来源： 万方数据 -
水通道蛋白4在大鼠淋巴性脑水肿中的作用
目的:研究水通道蛋白4(AQP4)在淋巴性脑水肿(LBE)形成和消散过程中的作用.方法:将大鼠随机分为假手术组和LBE组.采用结扎双侧颈部淋巴管并摘除淋巴结的方法,制作LBE模型.干湿重法检测大鼠大脑皮质含水量,应用免疫荧光组织化学方法及免疫印迹检测在颈淋巴引流阻滞后不同时点AQP4表达的变化情况,并对AQP4表达与脑含水量作相关分析.结果:与假手术组相比,LBE组大鼠脑含水量、AQP4免疫荧光表达阳性细胞数、强度及AQP4蛋白表达在术后3d均见升高(P<0.05),7d升至高峰(P<0.01),后逐渐降低,且AQP4蛋白表达与脑含水量呈正相关关系(r=0.8024,P<0.05).结论:AQP4在大鼠LBE的形成和消散过程中起到了重要的作用.郑延红,杨娜娜,夏作理 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Sox11 modulates neocortical development by regulating the proliferation and neuronal differentiation of cortical intermediate precursors
Yongzhe Li Jianjiao Wang Yongri Zheng Yan Zhao Mian Guo Yang Li Qiuli Bao Yu Zhang Lizhuang Yang Qingsong Li - 生物化学与生物物理学报(英文版)文章来源： 万方数据 -
宫内感染致脑损伤对仔鼠认知发育和海马神经发生的影响
目的:探讨宫内感染致仔鼠脑损伤后对认知发育和海马神经发生的影响.方法:15只SpragueDawley孕鼠(孕15 d)按随机数字表法分为造模组(8只)和对照组(7只).繁殖后的2组雄性仔鼠按随机数字表法分为宫内感染组(35只)和对照组(35只),进行大脑解剖学观察、神经细胞凋亡检测、Morris水迷宫实验、神经细胞增殖及存活分析.结果:(1)宫内感染组仔鼠大脑较对照组萎缩,TUNEL阳性细胞数和caspase-3阳性细胞数均较对照组显著增加(P<0.05).(2)宫内感染组仔鼠近期记忆及远期记忆保持能力均较对照组降低,潜伏期显著延长(P<0.05).(3)细胞增殖分析显示宫内感染组3、7和14日龄仔鼠Brd U阳性细胞数较对照组显著增加(P<0.05);细胞存活分析显示,28日龄的2组仔鼠Brd U阳性细胞数无显著差异(P>0.05).结论:宫内感染可致仔鼠脑损伤,海马神经细胞凋亡可能与认知发育障碍密切相关.宫内感染诱导的神经发生可能与脑损伤后神经自身修复有关.江佩芳,朱涛,杨翠微,高峰,顾伟忠,袁天明,俞惠民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
强壮的肌肉可阻止抑郁症
一项新的研究指出,强壮的身体能够保护大脑.在9月25日发表于《细胞》上的论义中,研究人员报告,强健的肌肉能够从大脑中滤去毒素,并且能够阻止抑郁症的发生.Laura Sanders,王麒 - 中国科技教育文章来源： 万方数据 -
a7nAChR参与生理浓度糖皮质激素的抗炎作用
目的:探讨胡烟碱型乙酰胆碱受体(a7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用.方法:MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1)空白对照组;(2)LPS组;(3)GCs+LPS组;(4)a7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)+GCs+LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-a和IL-1B的含量.结果:2000和1000nmol/L氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用.LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-a和IL-1B,并呈现时间和剂量依赖性.生理浓度(500和250nmol/L)的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-a和IL-1B,10nmol/LMLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用.结论:ot7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用.陈依雨,吕俊华,张梅 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
布地奈德对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的调控作用
目的:通过观察布地奈德对大鼠肺泡巨噬细胞(Mφ)GITR/GITRL表达的影响,探讨GITR/GITRL信号系统参与哮喘炎症反应的机制.方法:将30只SD大鼠随机分为哮喘组、对照组、布地奈德组,每组10只,卵白蛋白建立哮喘模型.行支气管肺泡灌洗分离提纯肺泡Mφ,分别采用实时荧光定量PCR法和细胞免疫化学法测定肺泡MφGITR/GITRL mRNA和蛋白的表达.结果:哮喘组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(11.05±0.23,9.82±1.24)和蛋白OD值(0.64±0.08,0.71±0.05)表达水平显著高于对照组△CT值(12.79±1.28,11.88±1.37)和蛋白OD值(0.37±0.09,0.39±0.04)(P均<0.05);布地奈德组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(12.97±0.97,11.16±1.42)和蛋白OD值(0.40±0.06,0.40±0.07)表达量显著低于哮喘组(P均<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论:哮喘大鼠肺泡MφGITR/GITRL的表达升高,肺泡Mφ可能通过GITR/GITRL信号系统起到促进哮喘气道炎症的作用,而糖皮质激素布地奈德可能通过抑制肺泡MφGITR/GITRL信号通路在哮喘治疗中起作用.应亚萍,金小红,童夏生,李绍波,阮正英,姚泽忠 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
拉莫三嗪单药治疗2~12岁儿童癫痫及其对认知功能影响的研究进展
癫痫是儿童常见的中枢神经系统疾病,是由于大脑神经元反复异常过度或同步化的电活动所引起的临床症状或体征[1].国内外流行病学调查显示[2-6],儿童癫痫的患病率为2.98‰~8.80‰,约60%起源于婴幼儿时期,发生率随年龄增长逐渐降低.抗癫痫药物治疗是儿童癫痫的主要治疗手段,2013年国际抗癫痫联盟(ILAE)癫痫治疗指南[7]和2012年英国国家卫生与临床优化机构(NICE)癫痫诊疗指南[8]推荐首选抗癫痫药物单药治疗,其目的为控制癫痫发作、减少副作用、减轻患者经济负担,同时提高患儿生活质量.拉莫三嗪是一种新型广谱抗癫痫药物,药品说明书推荐其用于12岁以杨米凤,肖农 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制.方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性.Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高.倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体.细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01).结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡.齐玲,徐俊杰,赵东海,韩磊,纪朋艳,王玮瑶,吕士杰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
移植BDNF和GDNF基因修饰的hMSCs对大鼠大脑中动脉阻塞的影响
目的:构建脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的非病毒表达载体,用脂质体法转染人骨髓间充质干细胞(hMSCs),观察其对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的影响,探索移植转基因修饰的hMSCs治疗脑血管疾病的可行性.方法:构建高效非病毒表达载体,用脂质体法转染获得高表达2种神经营养因子的hMSCs.建立大鼠MCAO模型,建模后24 h经股静脉进行转基因hMSCs移植,并以磷酸盐缓冲液(PBS)和hMSCs为对照.用脑梗死体积计算、体重变化、行为学评测等指标对大鼠脑损伤程度进行评估,通过大鼠脑组织观察和病理切片对脑组织损伤以及细胞的迁移分化情况进行分析.结果:经股静脉转基因hMSCs移植能够提高大鼠MCAO后的感觉运动功能,减小脑梗死体积,与PBS对照组相比有显著差异;与hMSCs治疗组相比,治疗效果较好且稳定.移植的细胞在脑损伤区域有少数存活但未见分化现象.结论:经静脉移植脂质体介导、GDNF和BDNF基因修饰的hMSCs,可促进缺血脑组织的损伤修复,效果较好,为非病毒载体在干细胞相关转基因治疗的应用提供了理论依据.本研究表明,MSCs的作用不依赖于细胞的分化和神经元的替换,而可能与其分泌细胞因子对抗脑损伤并促进神经修复有关,在MSCs中转入特定的外源性神经营养因子可加强这一作用.钟慧霖,陈文明,李翠莹,王茜婷,张静远,兰丹,刘海霞,邹清雁 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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