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小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及其机制研究
目的:探讨小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及可能机制。方法:采用四氧嘧啶( Axn)诱导INS-1胰岛β细胞损伤模型,并以不同浓度的硫酸小檗碱进行干预。将细胞分为对照组( Con组)、损伤组( Axn组)、低剂量小檗碱组( LBer组,小檗碱浓度为15μmol/L)、中剂量小檗碱组( MBer组,小檗碱浓度为45μmol/L)及高剂量小檗碱组( HBer组,小檗碱浓度为100μmol/L)。流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,Western blotting免疫印迹法分别观察各组PTEN/PI3K/Akt信号通路、HNF-1α/PDX-1信号通路活化情况以及激活型caspase-3的水平;酶联免疫吸附法(ELISA)观察各组基础胰岛素释放及葡萄糖刺激后胰岛素的释放水平。结果:与Con组相比,Axn组凋亡率显著升高,但小檗碱干预后凋亡水平显著降低,且呈浓度依赖性。与Con组相比,Axn组PTEN表达水平明显升高,而PI3K/Akt活性被抑制,激活型caspase-3水平显著升高;而小檗碱处理则能逆转上述PTEN通路的促凋亡作用,且显示出浓度依赖性;与Con组相比,Axn组HNF-1α/PDX-1信号通路活性显著下降,但小檗碱处理则能提高该通路活性,表现出浓度依赖性。与Con组相比,Axn组基础及葡萄糖刺激下胰岛素释放水平均显著降低,而小檗碱处理则能显著恢复上述胰岛素释放水平,呈浓度依赖性。结论:小檗碱对四氧嘧啶损伤的INS-1胰岛β细胞具有保护作用,表现为对其凋亡的抑制与胰岛素分泌功能的恢复,分别与影响细胞内PTEN/PI3 K/Akt及HNF-1α/PDX-1信号通路有关。吴惠玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
艾迪联合NO方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效观察
目的 观察艾迪联合NO方案治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法 选取2010年1月~2011年12月住我院治疗的晚期NSCLC患者70例,随机分为观察组和对照组,每组各35例.对照组予以NO方案治疗,观察组在对照组的基础上予以艾迪治疗.结果 观察组总有效率为74.29%,对照组总有效率为45.71%,观察组的疗效优于对照组,差异有统计学意义(χ2 = 4.821,P = 0.028).观察组的症状改善率为77.14%,而对照组为42.86%,观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(χ2 = 7.202,P = 0.007).观察组的消化道反应、白细胞下降和血小板下降的发生率均较对照组明显下降,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01).结论 艾迪注射液联合NO方案治疗NSCLC,具有明显协同、增效和减毒作用,且副作用轻微,可作为化疗的重要辅助用药.蒋建龙 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
非小细胞肺癌中Geminin、Ki-67的表达及其预后意义
目的 观察Geminin和Ki-67单独和联合使用后在非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨二者表达与患者预后的关系.方法 回顾性分析96例NSCLC的免疫表型与预后的关系.结果 96例NSCLC中不同性别患者Ki-67增殖指数有差异(P<0.05),不同性别和年龄患者Geminin表达有差异(P <0.05);Ki-67在癌组织中的表达高于癌旁组织(P <0.05);Ki-67与Geminin的表达具有相关性(P<0.05);随访52例患者,中位生存时间为43.6个月,3年生存率为46%,Ki-67和Geminin高表达者累积生存率明显低于低表达者(P<0.05);对随访病例进行细胞周期分期,结果显示患者的生存时间差异有显著性(P<0.05).结论 NSCLC中Ki-67和Geminin的表达具有一定特异性,联合使用二者对随访病例进行细胞周期分期,同时对预后进行评估具有一定可行性.刘谦,路名芝,欧阳斌燊,刘勇 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
卵巢原发性小细胞癌(肺型)1例
患者66岁,因阴道不规则流血伴下腹痛1个月余入院.患者已自然绝经11年,1个月前无明显诱因出现阴道不规则少量流血,暗红色,无阴道排液等症状.B超示子宫内膜5mm,回声不均匀,子宫肌瘤,子宫左后方见一混合回声,150mm*92 mm*90 mm大小,边界尚清楚,形态尚规则,伴腹水.4年半前行右侧卵巢肿瘤切除术,肿块15 cm*12 cm*10 cm大小,囊内壁大部分光滑,散在直径0.1~0.8 cm乳头状突起10余个,术后病理示交界性浆液性乳头状囊腺瘤.患者有10年高血压病史,自行服药控制,无烟酒嗜好.本次入院后查体:脂肪肝,左肾积水,全身浅表淋巴结未触及,余无异常;妇科检查:子宫颈萎缩,子宫体前位,孕8+周大小,表面不规则,质硬;子宫体左后方可触及一16 cm*10 cm*项伟,姚敏 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
MMP13在非小细胞肺癌组织中的表达及其预后价值
目的 探讨MMP13在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与浸润、转移和预后的关系.方法 采用免疫组化法检测87例NSCLC组织和30例癌旁正常组织中MMP13蛋白的表达水平.分析MMP13表达与NSCLC临床病理特征的关系,应用Kaplan-Meier法和多因素Cox模型对87例NSCLC患者的生存进行分析.结果 MMP13在NSCLC组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为70.1%(61/87)和6.7%(2/30),差异具有统计学意义(P<0.001).MMP13表达与T分期、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05).Kaplan-Meier法生存分析曲线显示,MMP13阳性表达组患者的5年生存率为18.4%,显著低于阴性表达组的52.1% (P=0.001),同时TNM分期(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.001)和T分期(P=0.002)均可影响生存期.Cox模型多因素分析显示,仅MMP13表达(P =0.042)和TNM分期(P=0.001)是影响肺癌预后的独立因素.结论 MMP13与肺癌的浸润和转移密切相关,可能是肺癌预后判断的一项指标.付曦,文世民,李光明,郭翠华,李英,潘荣强 - 临床肿瘤学杂志文章来源： 万方数据 -
小鼠脑梗死后小胶质细胞内Toll样受体9选择性上调
目的:观察脑梗死后Toll样受体9(TLR9)表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.方法:线栓法制备C57小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,90 min后再灌注.假手术组为对照.再灌注后6h、3d、7d和14 d处死动物(n=3),制备脑冠状位冰冻切片.免疫荧光染色观察TLR9表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.结果:梗死灶边缘区TLR9的表达量随时间增加,始终高于对侧及假手术组.病变全程偶见神经元胞内小点状TLR9,TLR9阳性率无时间、组间差异.激活态小胶质细胞聚集于梗死灶边缘区,胞内TLR9由散在小点状变为团块状粗颗粒样.TLR9阳性率随时间先升后降,始终高于对侧及假手术组.星形细胞和少突胶质细胞未见TLR9阳性染色.结论:脑梗死后,中枢定居细胞中神经元TLR9维持固有表达,仅小胶质细胞TLR9表达选择性上调,星形细胞及少突胶质细胞无TLR9表达.纪原,杨碧莹,黄小雄,潘经锐,王鸿轩,王艺东 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
晚期非小细胞肺癌ERCC1基因表达量的临界值研究及验证
目的 检测200例非小细胞肺癌FFPE样本中ERCC1的相对表达量,确定判别ERCC1表达量等级的临界值并对其进行回顾性验证.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测FFPE样本中ERCC1和内参基因的表达量,并通过2-ΔCt法计算ERCC1的相对表达量.以其中位值为判别ERCC1表达量等级的临界值,并通过患者应用铂类化疗药物的短期、长期疗效进行回顾性验证.结果 200例FFPE样本中,ERCC1和内参基因均可检出的检出率为89.0%.ERCC1相对表达量与患者年龄、性别、分型、分期及有无吸烟史等差异均无显著性(P>0.05).高表达、低表达ERCC1患者在应用药物后的客观有效率分别为22.0%、53.7% (P <0.05).采用COX模型进行多因素回归分析,发现ERCC1表达量是影响患者无进展生存、总体生存的独立因素(P<0.05).ERCC1高表达、低表达患者接受铂类化疗药物治疗的中位无进展生存时间分别为8个月、14个月,差异有显著性(P=0.018);ERCC1高表达、低表达患者中位总体生存时间分别为10个月、15个月,差异有显著性(P =0.028).结论 判定非小细胞肺癌ERCC1表达量等级的临界值适合进行后续验证,为相关检测标准的制定提供依据.王雷,李爱国,刘庆熠,贾金明,栾艳超,杜媛鲲 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
小细胞肺癌合并异位促肾上腺皮质激素综合征1例
异位促肾上腺皮质激素综合征(ectopic adrenocorticotropic hormone syndrome,EAS)是库欣综合征的一种特殊类型,是一种典型的副癌综合征,它是由垂体以外的肿瘤组织分泌过量的有生物活性的促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH),刺激肾上腺皮质增王旭,李薇,李恩喜,尹威民,马克威 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
miR-155特异性 siRNA 增强阿糖胞苷诱导的Burkitt 淋巴瘤 Raji 细胞凋亡
目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。 qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting 法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著( P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义( P<0.05)。 Ara-C +miR-155 siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论: miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。刘平平,朱锦灿,郑力,刘善淘,谭广销,何冬梅,刘革修 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
卵巢成熟型囊性畸胎瘤继发肺型小细胞癌1例
患者,50岁,月经规则(7/30天),孕3产3,偶发现盆腔包块,近3个月肿块逐渐增大,遂入院.腹诊:双侧下腹部及盆腔内分别扪及2个包块,左侧包块直径约14 cm,右侧直径约8 cm,压痛,边界清楚,活动度欠佳;子宫、双侧附件扪诊不清.彩超示:盆腔双侧卵巢混合型占位性病变,提示畸胎瘤.术前血常规、血电解质、肿瘤标志物(CA125、CA199、黄萱,陈琼霞,刘丽江,王成鑫,李艳 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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