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少突胶质细胞瘤中Wnt5a的表达及意义
目的 探讨Wnt5a蛋白在少突胶质细胞瘤中的表达及其临床意义.方法 利用组织芯片技术及免疫组化SP法检测Wnt5a在69例少突胶质细胞瘤组织和28例肿瘤旁脑组织中的表达,分析其表达与少突胶质细胞瘤的临床病理参数的关系,并对43例有随访资料的少突胶质细胞瘤患者Wnt5a进行分析.结果 69例少突胶质细胞瘤中Wnt5a的阳性率为82.6%(57/69),肿瘤周围脑组织中Wnt5a的阳性率为46.2%(13/28),二者差异有统计学意义(P〈0.05); Wnt5a在少突胶质细胞瘤中的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、组织学分级、大小等均无明显关系(P均〉0.05); 43例有随访资料的病例中,Wnt5a阳性病例的局部复发率(76.5%,26/34)明显高于Wnt5a阴性病例的局部复发率(33.3%,3/9)(P〈0.05).Kaplan-Meier生存分析显示Wnt5a蛋白阳性患者中位生存期(45.38个月)低于Wnt5a阴性患者(51.67个月),差异无统计学意义(P〉0.05).结论 Wnt5a可能在少突胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用.卜海激,王毛毛 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟
目的:探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因敲除对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响.方法:筛选出GPR56基因杂合型(GPR56^+/-)和敲除型(GPR56^+/-)小鼠36只,分为GPR56^+/-和GPR56I^+/-组,每组18只.每组根据小鼠出生后时间分为出生后7d(F7)、14d(P14)、21d(P21)和28d(P28)4个亚组.应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成.用电镜观察P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内轴突髓鞘化,比较髓鞘的厚度.用荧光免疫组化染色观察P7GPR56^+/-和GPR56I/-小鼠胼胝体内血小板源性生长因子α受体阳性(PDGF-αR+)细胞(即OPCs)的数量.用原位杂交监测P28GPR56+ -和GPR56I/-小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白阳性(PLP+)细胞数.用出生后1d的GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑皮质做体外OPCs培养并诱导其分化成熟,观察pro-oligodendroblast、immatureoligo-dendrocyte和matureoligodendrocyte阶段04+细胞百分比.结果:与GPR56^+/-小鼠比较,在P14、P21和P28GPR56I^+/-小鼠脑胼胝体中髓鞘的形成明显减少.电镜见P28GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘化轴突的数量明显减少,髓鞘g-ratio值变大,髓鞘厚度变薄.荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28GPR56^+/-小鼠.体外细胞培养结果显示在pro.oligodendroblast阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显多于GPR56^+/-04+细胞,在immatureoligodendroeyte和matureoligodendrocyte阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显少于GPR56^+/-04+细胞.结论:GPR56蛋白可能参与了脑白质轴突髓鞘化和OPCs的成熟.邓医宇,朱高峰,方明,曾文新,蒋文新,曾红科 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
西兰花多肽组分Ⅱ诱导神经胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究
目的:探讨西兰花多肽组分II诱导胶质瘤细胞凋亡的作用及机制.方法:培养人神经胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组以及3、10、30和100 mg/L西兰花多肽组分II组,MTT法检测西兰花多肽组分II作用后细胞活力的变化;Annexin V/PI检测细胞的凋亡率;倒置显微镜观察西兰花多肽组分II诱导细胞凋亡的形态学变化;免疫细胞化学和Western blotting法检测西兰花多肽组分II作用后Bax、Bcl-2蛋白表达,Western blotting法检测caspase-3蛋白表达.结果:西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞24 h、48 h和72 h时均可以降低细胞活力,作用呈时间-剂量依赖性.Annexin V/PI检测细胞凋亡率发现,各用药组细胞凋亡率随着药物剂量的增加而显著升高.倒置显微镜下观察,西兰花多肽组分II作用SHG-44细胞72 h后,各用药组细胞的密度随药物浓度升高而明显降低,并可见到明显的凋亡小体.细胞免疫组织化学和Western blotting结果显示,药物作用SHG-44细胞72 h后,与对照组比较,细胞Bax蛋白表达呈上升趋势,Bcl-2蛋白表达呈下降趋势,各用药组Bax/Bcl-2比值均明显增加(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测caspase-3蛋白发现,各药物组caspase-3蛋白表达量均增加,与空白对照组比较,30和100 mg/L西兰花多肽组分II组差异有统计学意义(P<0.01).结论:西兰花多肽组分II可提高神经胶质瘤细胞中Bax/Bcl-2蛋白的比值,促进caspase-3蛋白活化,从而诱导肿瘤细胞凋亡.齐玲,徐俊杰,赵东海,韩磊,纪朋艳,王玮瑶,吕士杰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
非婴儿型促纤维增生型节细胞胶质瘤1例
患者女性,24岁,因左上肢麻木4年,头痛3个月入院就诊,头颅MRI显示:右顶叶增强均匀占位性病变,伴囊性变,囊腔及囊壁无增强(图1).术中见:右顶叶1.5 cm*1.5 cm*1.5 cm大小灰黄、质韧、边界欠清的占位性病变,瘤外可见一4 cm*5 cm*6 cm大小囊腔.病理检查眼观:标本为灰白色碎组织,大小1.5 cm*1.5 cm*1.5 cm,质中.镜检:肿瘤组织由以纤维母细胞为马世荣,李康樗,徐玉乔,王映梅,杨守京 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
胶质瘤相关癌基因1在乳腺癌亚型中的表达及意义
目的 研究胶质瘤相关癌基因1( Gli1)的表达与乳腺癌各分子亚型的关系及意义.方法 免疫组化法检测乳腺癌组织中Gli1表达,并探讨其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)、Ki-67表达的关系,根据4种因子的表达情况进行分组并分析Gli1在Ki-67相关各分子亚型中的表达情况.结果 Gli1表达在ER阳性和阴性、Ki-67高表达和低表达及TNM不同分期之间差异均有统计学意义(P<0.05).Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、Basal-like型中Gli1阳性率分别为51.35%、81.25%、88.24%和96.15%,Luminal A型的阳性率最低,且以低表达为主,与其他亚型比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Gli1在Luminal A型乳腺癌中以低表达为主,可以作为接受单纯内分泌治疗的判断依据之一.Gli1高表达主要在Luminal B型、HER-2过表达型及Basal-like型乳腺癌中,并可能成为Basal-like型乳腺癌潜在的治疗靶点.刘夕水,曾朋,李曦洲,隋金珂,吴燕梅,杜磊,施俊义 - 临床肿瘤学杂志文章来源： 万方数据 -
外显子测序识别脑干胶质瘤体细胞获得性功能PPM1 D基因突变
发生于脑干和丘脑的胶质瘤是一类毁灭性肿瘤,难以通过手术切除.为确定这些肿瘤的遗传和表观遗传学背景,作者对14例脑干胶质瘤(BSGs)和12例丘脑胶质瘤病例进行外显子组测序.同时该团队通过针对性突变分析对另外24例该类肿瘤及45例脑胶质瘤进行全基因组甲基化谱进行分析.这项研究发现肿瘤特异性突变PPM1D,该突变编码野生型p53蛋白诱导的蛋白磷酸酶1D(WIP1),其在37.5%的脑干胶质瘤中存在标志性的H3F3A基因突变导致编码第27王晶晶,许春伟(摘译),张博(审校) - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
79例毛细胞肿瘤的组织学分类及临床病理分析
目的 观察中间型毛细胞黏液样肿瘤(intermediate pilomyxoid tumor,IPMT)、毛细胞黏液样星形细胞瘤(pilomyxoid astrocytoma,PMA)和毛细胞星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma,PA)的临床病理学特征.方法 回顾性分析79例毛细胞肿瘤,按照WHO(2007)中枢神经系统肿瘤分类标准重新诊断,结合其临床病理学特征进行对比分析.结果 67例为典型PA,1例为典型PMA,11例为IPMT.男性患者均多于女性,IPMT患者平均年龄大于PMA,明显小于PA,三者病变部位相似.镜检:PMA由形态单一的双极梭形细胞以血管为中心生长,间质内见大量黏液,未见Rosenthal纤维或嗜酸性颗粒小体;PA均可见Rosenthal纤维和嗜酸性颗粒小体;IPMT则具有PMA的大量黏液,形态单一的双极小肿瘤细胞且呈假菊形团样生长,具有PA的Rosenthal纤维和嗜酸性颗粒小体特征,可见多量微囊.三者均可复发.结论 IPMT确实存在且数量不少,PA、PMA和IPMT在组织学上有联系.马小梅,余宏宇,刘惠敏,夏春燕,黄佳,何金,杨慧玲,刘胜楠 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
小鼠脑梗死后小胶质细胞内Toll样受体9选择性上调
目的:观察脑梗死后Toll样受体9(TLR9)表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.方法:线栓法制备C57小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,90 min后再灌注.假手术组为对照.再灌注后6h、3d、7d和14 d处死动物(n=3),制备脑冠状位冰冻切片.免疫荧光染色观察TLR9表达量及其在神经元和神经胶质细胞中的表达变化.结果:梗死灶边缘区TLR9的表达量随时间增加,始终高于对侧及假手术组.病变全程偶见神经元胞内小点状TLR9,TLR9阳性率无时间、组间差异.激活态小胶质细胞聚集于梗死灶边缘区,胞内TLR9由散在小点状变为团块状粗颗粒样.TLR9阳性率随时间先升后降,始终高于对侧及假手术组.星形细胞和少突胶质细胞未见TLR9阳性染色.结论:脑梗死后,中枢定居细胞中神经元TLR9维持固有表达,仅小胶质细胞TLR9表达选择性上调,星形细胞及少突胶质细胞无TLR9表达.纪原,杨碧莹,黄小雄,潘经锐,王鸿轩,王艺东 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
九节龙皂苷Ⅰ对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响
目的 观察九节龙皂苷Ⅰ(从九节龙全草中萃取)对胶质瘤U87细胞体外侵袭、迁移等生物学行为的影响及作用机制的探讨.方法 体外培养U87细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度九节龙皂苷Ⅰ作用24、48、72 h后增殖率的变化;细胞划痕实验观察九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞移动能力的影响;Transwell侵袭转移模型评价九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析九节龙皂苷Ⅰ对U87细胞分泌基质金属蛋白酶(MMP)活性的影响.结果 MTT法显示一定浓度的九节龙皂苷Ⅰ可抑制U87细胞生长,并随着浓度增加和作用时间延长而明显增加(P<0.05);与对照组比较,经九节龙皂苷Ⅰ作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少.结论 九节龙皂苷Ⅰ可有效抑制脑胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与九节龙皂苷Ⅰ降低细胞MMP-2活性相关.王琳,王荣,李晓冰,校鑫,钟俊,王晓娟 - 中成药文章来源： 万方数据
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