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大鼠化学性前列腺炎的MIF、CoX.2、NGF实验研究

目的通过了解巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和环加氧酶(COX-2)、神经生长因子(NGF)在化学性前列腺炎大鼠模型前列腺、膀胱、尿道中的表达及这些器官的炎症情况,以探讨前列腺炎是否引起临近盆腔脏器炎症,以及引起前列腺炎临床症状的机制.方法 (1)实验动物分组:20只健康成年雄性SD大鼠随机分成两组,即福尔马林(formalin)组和生理盐水(saline)组,每组10只.(2)采用腹侧前列腺内注射福尔马林法建立化学性前列腺炎模型.(3)用HE染色法检测前列腺、膀胱、尿道的炎症情况.(4)用免疫组织化学方法、Western blot法检测各标本MIF、NGF和COX-2的表达.结果观察到前列腺注射福尔马林引起了前列腺、膀胱和尿道炎症的组织学改变.包括前列腺注射福尔马林后膀胱和尿道MIF蛋白量降低,而COX-2蛋白和NGF蛋白量增加.结论大鼠化学性前列腺炎通过神经反射引起膀胱、尿道上皮细胞释放P物质,促使MIF释放,诱导其他炎性介质如COX-2,NGF的活化,进而引起临近脏器如膀胱、尿道出现炎症,并维持炎症循环,出现临床症状.

杨宇,周辉良,余鹏,关胜,陈志鹏,刘启祥,曹林升 - 中国男科学杂志

文章来源：万方数据

雌激素对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的调控作用

目的:探讨雌激素对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞巨噬细胞移动抑制因子( MIF)表达的调控作用及其意义。方法:用免疫组化鉴定子宫内膜间质细胞,RT-PCR及蛋白免疫印迹法测定MIF mRNA及蛋白的表达。结果:子宫内膜间质细胞经雌激素作用后分泌MIF mRNA及蛋白水平明显增高。子宫内膜异位症组MIF上调水平明显高于正常组。结论:子宫内膜异位症内膜间质细胞中MIF的表达对雌激素的刺激呈现超敏状态,子宫内膜间质细胞内MIF表达升高,可能促进子宫内膜异位症的发生发展。

王明珍,裘月红,穆琳,郑伟 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子致过敏性休克1例

1病例资料患者,女,62岁,左侧颈部无痛性包块2周.于2012年4月12日收住院.既往身体健康,无药物、食物过敏史.体检:T 36.2℃,P 90次/min,R 22次/min,BP 110/80 mmHg.发育正常,检查合作,神志清楚,全身皮肤及巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大,无突眼,左侧甲状腺可触及,可随吞咽上下移动.甲状腺彩色多普勒提示甲状腺左侧叶囊实性混

邹俊荣,徐翔 - 中国药师

文章来源：万方数据

孕酮对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞表达TNF-α、IL-1β、TLR4、CD14和MD2的影响

先分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,经差速贴壁法纯化后,随机分为6组:空白对照组、0.5mg/L脂多糖(LPS)组、10-6 mol/L孕酮(P4)组、LPS+10-5 mol/L P4组、LPS+10-6 mol/L P4组、LPS+10-7 mol/L P4组.各组在处理12、24h分别提取上清液,ELISA法测TNF-α和IL-1β的含量;各组在处理24h分别提取细胞总RNA,用RT-PCR法测TLR4、CD14、MD2mRNA的表达.结果显示,处理12、24h,0.5mg/L LPS组TNF-α和IL-1β的含量均极显著高于对照组(P0.05);LPS+10-5 mol/L P4组极显著低于对照组(P0.05),IL-1β的表达差异显著(P

曹荣峰,崔晓妮,张乃生 - 中国兽医学报

文章来源：万方数据

生理状态下大鼠大网膜Ⅰ型与Ⅱ型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞数量对比研究

目的对比研究生理状态下大鼠大网膜I型与II型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞的数量.方法 SD大鼠大网膜铺片,CD68、CD163双重标记,免疫荧光显微镜下观察计数CD68、CD163阳性巨噬细胞,对比分析I型与II型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞的数量.结果 I型与II型乳斑内均可见CD68阳性、CD163阳性巨噬细胞;I型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞数量比较差异无统计学意义(P﹥0.05);II型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞数量对比差异无统计学意义(P﹥0.05);I型与II型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞的数量基本相同.结论生理状态下大鼠大网膜I型与II型乳斑内均存在CD68、CD163阳性巨噬细胞;均存在巨噬细胞的极化分型,主要以M2型巨噬细胞的形式存在,推断乳斑具有发挥降低炎症反应,发挥组织修复的功能.

刘志,黄允宁 - 宁夏医学杂志

文章来源：万方数据

乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞与CXCR4表达的关系及意义

目的探讨乳腺癌间质中肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)计数与癌细胞表达CXC家族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor4,CXCR4)蛋白的相关性及临床意义.方法标本均为手术切除后经常规石蜡包埋切片,采用免疫组化MaxVision法检测150例乳腺癌和50例乳腺良性病变组织中TAMs计数和CXCR4表达.结果乳腺癌组织中TAMs平均浸润密度为105.0个/HPF,中位数为87.4个/HPF.CXCR4在乳腺癌组织中表达强度明显高于乳腺良性病变组织,两组差异有统计学意义(P<0.01),且TAMs计数和CXCR4表达呈正相关(r=0.152,P=0.045).结论 TAMs浸润和CXCR4表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,提示TAMs浸润密度与CXCR4联合检测可作为乳腺癌临床诊断、辅助治疗的潜在靶点.

朱敬凤,吴正升,聂静,吴强,王弦 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

rhGM-CSF凝胶对LEEP治疗宫颈上皮内瘤变创面愈合的影响

目的研究外用重组人粒细胞-巨噬细胞刺激因子(recombinant human granulocyte/macrophage colony-stimulating factor,rhGM-CSF)凝胶对子宫颈电热圈环切术(LEEP)治疗宫颈上皮内瘤变(CIN)术后创口愈合的影响.方法选择CIN患者124例,分为治疗组(73例)和对照组(51例),均用LEEP治疗,术后创口分别敷用rhGM-CSF凝胶和无菌纱布,观察两组创面愈合情况(阴道出血时间和出血量、创面止血结痂初步愈合时间)、疗效、并发症发生率,并统计分析数据.结果治疗组和对照组阴道出血持续时间≤2周、2~3周、3~5周和>5周的发生率分别为93.15%和23.52%、5.48%和41.18%、1.37%和17.39%、0.00%和13.73%,两组患者阴道出血量≤20 ml、21 ~49 ml和>50 ml的发生率分别为91.78%和27.45%、8.22%和62.75%、0.00%和9.80%,两组患者创面愈合平均时间分别为(8.1±2.4)d和(17.7±3.5)d,差异均有统计学意义(P<0.05);6个月后随访,两组有效率分别为98.63%和86.27%(P<0.05);两组并发症发生率分别为1.37%和13.73% (P<0.05).结论 rhGM-CSF可促进LEEP刀治疗CIN术后创面的愈合,减少并发症的发生率.

郑洁,朱珍珍,虞如芬 - 药学实践杂志

文章来源：万方数据

乳腺癌组织中CD68、B细胞淋巴瘤基因2及VEGF165的表达及其临床意义

目的:研究抗原CD68、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)及VEGF165在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2012年3月至2013年3月本院40例手术切除浸润性乳腺癌标本,应用免疫组织化学法检测40例乳腺癌和癌旁组织中 CD68、Bcl-2及VEGF165的表达。计量资料采用单因素方差分析,计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法。相关性分析采用 Pearson 相关分析法。结果乳腺癌组织中 CD68、Bcl-2及 VEGF165阳性表达率分别为70.0%(28/40)、77.5%(31/40)、80.0%(32/40),癌旁组织中分别为10%(4/40)、57.5%(23/40)、15.0%(6/40),差异有统计学意义(t=20.637,21.877,35.104,P均=0.000)。 CD68、Bcl-2、VEGF165在浸润性乳腺癌组织中的表达与患者的年龄、有无脉管癌栓、ER、PR表达无关,而与乳腺癌的TNM分期(r=4.571、4.167、4.167, P=0.033、0.041、0.041)、淋巴结转移(r=8.127,P=0.004;χ2=5.974, P=0.015;P=0.036))有关(P<0.05)。 Pearson线性相关分析显示乳腺癌组织中CD68与Bcl-2之间(r=0.793, P=0.000),CD68与VEGF165之间(r=0.494,P=0.002),Bcl-2与VEGF165之间(r=0.507,P=0.001)均呈正相关。结论乳腺癌组织CD68、Bcl-2及VEGF165过表达,三者可作为判断乳腺癌病情的参考指标。

安杰,刘伟,刘爽 - 中华乳腺病杂志(电子版)

文章来源：万方数据

微小RNA-146a调控肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达

目的观察转染微小RNR-146a(miR-146a)对肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)表达的影响,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控机制奠定基础.方法将体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为miR-146a模拟物(mimic)组和阴性对照组,分别加入50 nmol/L Pre-miR miR-146a前体和Cy3标记的Pre-miR阴性对照进行转染,转染24 h后收集细胞,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-146a、IRAK-1 mRNA、TRAF-6mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达.结果 miR-146amimic组miR-146a表达较阴性对照组上调了(24.55±6.14)倍(t=-6.643,P=0.003).细胞中IRAK-1和TRAF-6的mRNA表达分别为阴性对照组的(1.16±0.10)倍(t=2.701,P=0.054)和(1.19±0.16)倍(t=2.032,P=0.112).而IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达分别为阴性对照组的73.0%(t=-9.353,P=0.001)和64.1%(t=-6.839,P=0.002).结论 miR-146a mimic能成功转染肺泡巨噬细胞NR8383; miR-146a过表达后,能有效下调肺泡巨噬细胞中IRAK-1和TRAF-6的表达,其机制可能是在蛋白翻译水平的抑制.

黄萍,刘芬,曾振国,黄彩雪,邵强,夏亮,揭克敏,钱克俭 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究

目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.

戴惠军,潘灵辉,林飞,葛万运,李玮,贺盛 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据