-
钙调神经磷酸酶在cTnI基因Asp128Tyr突变致心肌肥大中的作用
目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌钙蛋白I(cTnI)基因第128位天冬氨酸→酪氨酸(Asp128Tyr)突变致心肌肥大中的作用.方法:乳鼠心肌细胞,以心钠素(ANF)、脑钠肽(BNP)mRNA表达作为心肌肥大指标,观察含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒转染对心肌细胞的作用,并观察CaN抑制剂环孢菌素A(CsA)或FK506对突变基因转染的影响.Real-time PCR检测ANF、BNP和CaN mRNA表达变化,同时行CaN活性测定.结果:转染含cTnI Asp128Tyr突变基因腺病毒的心肌细胞增大,胞内ANF和BNP的mRNA表达较空白对照组、不含任何目的基因的阴性对照腺病毒转染组和转染含野生型cTnI基因的腺病毒组增高(P<0.05).与含野生型cTnI基因的腺病毒组相比,转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组在ANF和BNP mRNA表达升高的同时存在CaN活性升高和CaN mRNA表达上调(P<0.05).转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒并用CsA或FK506干预后,心肌细胞缩小,胞内ANF和BNP mRNA表达量较单纯转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组降低(P<0.05),同时心肌细胞内CaN活性显著下降(P<0.05),CaN mRNA表达下调(P<0.05).结论:cTnI Asp128Tyr突变可引起心肌细胞肥大;CaN信号通路参与了cTnI Asp128Tyr突变致心肌肥大过程的调控.周琴,姚健,朱健华,于小红,盛红专 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
肌钙蛋白T和CRP在急性心肌梗死中的应用价值
目的:探讨血清 C 反应蛋白(CRP)和心肌肌钙蛋白 T( cTnT)在诊治急性心肌梗死(AMI)患者中的临床应用价值和意义。方法选择67例 AMI 患者(观察组)、51例非心血管疾病患者(对照组)及健康体检人群56例(健康对照组),分别测定 CRP 和 cTnT 水平并进行比较。结果观察组 CRP 及 cTnT 检测阳性率分别为82%和84%,对照组分别为6%和0,健康对照组分别为5%和0,观察组与对照组和健康对照组比较有显著性差异( P 均﹤0.01),对照组与健康对照组比较无显著性差异(P ﹥0.05)。观察组 cTnT 与 CRP 水平显著正相关(r =0.982,P ﹤0.01)。观察组 CRP、cTnT 单独检测时,其敏感度、特异度分别为82%,90%和84%,100%;联合应用两者后其敏感度为88%,特异度91%。结论 cTnl 与 CRP 对 AMI的诊断及早期诊断具有重要的临床应用价值,值得临床推广应用。- 现代中西医结合杂志文章来源: 万方数据 -
血浆D-二聚体与肌钙蛋白T联合检测对心肌梗死的诊断价值
目的:评价联合检测血浆D-二聚体(DD)与肌钙蛋白T(TnT)在诊断急性心肌梗死(AMI)中的临床价值.方法:选择66例AMI患者,采用乳胶凝集法及酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆DD及心肌TnT(cTnT),计算DD及cTnT阳性率,并与44例非心血管疾病患者(对照组)进行比较.结果:AMI患者发病后,血液中cTnT、DD阳性率分别为87.88%、77.76%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AMI组cTnT单独检测时,灵敏度和特异性分别为90.91%、90.96%.DD单独检测时,灵敏度和特异性分别为92.31%、86.27%.而联合检测时,灵敏度和特异性分别为99.30%、98.75%,临床诊断正确性优于各项指标单独检测.结论:联合检测血浆DD与cTnT对早期诊断AMI有较高的敏感性和特异性,有助于提高AMI的诊断率.孙巨军,张秀红,王海宁,尹阳,李楠 - 陕西医学杂志文章来源: 万方数据 -
磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用
目的:观察磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用.方法:EB病毒感染后心肌磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T(c Tn T)异常患儿80例,随机分为对照组(40例)和治疗组(40例).对照组给予常规抗病毒及对症支持治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用磷酸肌酸钠,比较两组患儿治疗前后心肌CK-MB、c Tn T及心电图的变化.结果:治疗前治疗组CK-MB为(50.48±16.43)μg/L、c Tn T为(0.070±0.026)ng/m L,对照组CK-MB为(49.96±17.09)μg/L、c Tn T为(0.068±0.031)ng/m L,治疗后治疗组CK-MB为(20.79±7.14)μg/L、c Tn T为(0.008±0.001)ng/m L,对照组CK-MB为(38.48±11.61)μg/L、c Tn T为(0.012±0.002)ng/m L,治疗组治疗后与治疗前比较及治疗后两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).治疗前治疗组心电图异常21例,对照组心电图异常19例,治疗后治疗组心电图异常5例,对照组异常12例,治疗组治疗后与治疗前比较(P<0.01)及治疗后两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:磷酸肌酸钠可使小儿EB病毒感染后血清CK-MB、c Tn T及心电图更好的得到恢复,使心肌细胞得到更好的保护.温晓滨,袁程远,何亚薇,李磊,冯斌 - 儿科药学杂志文章来源: 万方数据 -
肌钙蛋白T基因单核苷酸多态性与运动性横纹肌溶解症的关联研究
目的:分析慢肌型肌钙蛋白T(sTnT)基因第7内含子C7761T位点与快肌型肌钙蛋白T(fTnT)基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性与大强度训练后血清肌酸激酶(CK)活性之间的关系,探索运动性横纹肌溶解症(ERM)的可能遗传机制.方法:85名武警战士进行一次大强度负重训练造成亚临床ERM,检测血清CK活性的时程变化;PCR-RFLP法测定sTnT(C7761T)和fTnT(17955C)基因多态性;分析基因多态性与安静CK(CKrest)、峰值CK(CKpeak)以及CK最大变化值(△CKmax)之间的关系.结果:sTnT和fTnT基因型分布频率均符合哈-温平衡定律.sTnT基因:C/T和C/C基因型组CKrestt均高于T/T基因型组(均P<0.01),CKpesk和△CKmax在各组间无显著差异(均P>0.05),(T/T+ C/T)组CKrest低于CC基因型组(P<0.05).fTnT基因:T/C基因型组和C/C基因型组CKrest均低于T/T基因型组(分别为P<0.05和P<0.01),C/C基因型组CKpeak和△CKmax均低于T/T基因型组和T/C基因型组(均P<0.01),(T/T +T/C)组CKpeak和△CKmax均高于C/C基因型组(均P<0.01).结论:fTnT基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性可作为ERM易感性的分子遗传学标记,T等位基因携带者是患ERM的高危人群.白春宏,薄海,秦永生,彭朋 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
赛前训练对中国式摔跤女运动员心肌损伤标记物影响及茶多糖干预研究
目的:探讨中国式摔跤女运动员赛前训练的心肌损伤特点及茶多糖干预效果和机制.方法:选取20名优秀中国式摔跤女运动员随机分为安慰剂训练组和茶多糖训练组,先进行4周大训练量运动,经1周调整训练后再进行一次高强度专项体能训练,整个训练期每晚睡前1h进行安慰剂和茶多糖补充,剂量均为10 mg/kg体重,分别测试大训练量运动开始前一天清晨8点、2周大训练量运动结束后次日清晨8点、4周大训练量运动结束后次日清晨8点,一次高强度专项体能训练前、训练后即刻、训练后4h和24 h血液cTnT、CK-MB、MDA、SOD、CAT、GSH-Px、BV、PV、HRD、RCA、VR和TK.结果:4周大训练量运动和一次高强度专项体能训练后,两组血液cTnT、CK-MB变化趋势一致:2周大训练量运动后明显升高,4周大训练量运动后处于恢复状态;运动后即刻升高,4h达高峰,24 h基本恢复;组间同时相比,茶多糖训练组cTnT、CK-MB值均较低,且血液MDA、SOD、CAT和GSH-Px及BV、PV、HRD、RCA、VR和TK有显著改善.结论:中国式摔跤女运动员4周大训练量运动过程中心肌细胞在损伤与修复的循环中逐渐产生适应,随运动周期延长对损伤抵抗力增强;一次高强度专项体能训练后的心肌损伤多为可逆性微小损伤.茶多糖可通过增强抗氧化能力,减轻心肌氧化应激损伤;改善血液流变性,提高心肌血液有效灌流,增强心肌细胞耐缺血、缺氧能力等机制降低中国式摔跤女运动员心肌损伤.孙红梅 - 体育科学文章来源: 万方数据 -
抗阻训练对心梗大鼠心肌Neuregulin-1的表征和心脏结构与功能的影响
目的:探讨抗阻训练对心梗(Myocardial Infarction ,MI)大鼠心肌组织中神经调节蛋白(Neuregulin-1,NRG1)及其信号通路表达的影响及其对心脏结构与功能的保护效应。方法:3月龄雄性SD大鼠,体重180~220 g ,随机分为假手术组(Sham )、心梗组(MI )和心梗抗阻训练组(MR),每组10只。MI和MR组结扎左冠脉前降支(LAD),建立 MI模型。其中 MR组于术后1周进行为期4周的抗阻训练,结束后测定心功能;采用石蜡切片和 HE、Masson染色技术观察并计算组织形态学变化和胶原容积分数(Collagen volume fraction ,CVF ),采用免疫组化、Real Time-qPCR和Western Blotting 技术检测心肌血管新生、细胞凋亡等相关蛋白α-SMA、CD105、BCL-2和Bax以及NRG1及其受体ErbB2/4和下游信号通路蛋白的表达变化。结果:抗阻训练有效提升了 MI大鼠心功能,改善心肌细胞病理性肥大;促进非梗死区心肌α-SMA和CD105表达、显著升高BCL-2/Bax 比值;显著增加 MI大鼠心肌 NRG1蛋白的表达和erbb2 mRNA表达,升高 PI3K-Akt和ERK1/2的磷酸化水平。结论:本研究发现,抗阻训练可改善 MI心脏的病理性重塑,促进非梗死区血管新生,抑制心肌细胞凋亡,安全有效的改善 MI心脏的功能;抗阻训练可促进心肌 NRG1及其 ErbBs的表达,其心脏的保护效应与心肌NRG1/ErbBs及PI3K/Akt和ERK1/2信号通路激活有关。蔡梦昕,王庆安,田振军 - 体育科学文章来源: 万方数据 -
心肺复苏后心功能障碍与心肌内质网Ca2+调控蛋白表达关系的研究
目的探讨心肌内质网Ca2+调控蛋白表达与心肺复苏(CPR)后心功能障碍的关系。方法38只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(12只)和心搏骤停组(26只)。静脉弹丸式注射氯化钾40μg/g诱导心搏骤停,8 min后进行CPR;对照组大鼠仅麻醉后置管并监测指标,不诱导心搏骤停。在复苏后进行有创血流动力学监测1 h,采用超声心动图测定心功能。分别于自主循环恢复(ROSC)后5 min和60 min时采集心肌标本,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测内质网Ca2+ATP酶(SERCA2a)、磷酸化受磷蛋白(p-PLB)和兰尼定受体(RyR)水平。结果心搏骤停组ROSC率为92.3%(24/26),平均复苏时间为(68±39)s。心搏骤停组复苏后1 h心功能明显下降,与对照组相比,射血分数、短轴缩短率(FS)、左室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)明显降低〔射血分数:0.548±0.060比0.809±0.043,F=71.692,P=0.000;FS:(34.4±4.4)%比(46.0±3.5)%,F=55.443,P=0.000;+dp/dt max (mmHg/s):4718±743比7098±394,P<0.01;-dp/dt max (mmHg/s):-3824±612比-6187±473,P<0.01〕。与对照组相比,心搏骤停组ROSC后5 min及60 min PLB磷酸化水平(灰度值)均显著降低(5 min:0.64±0.15比1.29±0.13,P<0.01;60 min:0.95±0.08比1.30±0.09,P<0.05),而内质网SERCA2a活性(灰度值)和RyR水平(灰度值)差异均无统计学意义(SERCA2a 5 min:1.01±0.18比1.24±0.07,60 min:1.03±0.14比1.25±0.06;RyR 5 min:0.96±0.13比0.97±0.13,60 min:0.88±0.14比0.99±0.11,均P>0.05)。结论内质网PLB磷酸化水平异常与CPR后心功能障碍密切相关。黄煜,何庆 - 中华危重病急救医学文章来源: 万方数据 -
急性心肌梗死患者早期检测血清基质金属蛋白酶3的临床意义
目的:探讨早期检测急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平的临床意义.方法:50例AMI患者按发病时间依次分为3个时间段(0~4h、4~6h及6~12h),分别检测MMP-3、肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,并与对照组、稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组进行比较分析,描绘相应的受试者特征曲线(ROC)并进行分析.结果:AMI患者中,MMP-3水平于发病0~4h内已明显升高,显著高于对照组、SAP组及UAP组(P施有为,何国平,季建国,徐波,李文华,肖建强 - 临床心血管病杂志文章来源: 万方数据 -
牛血清白蛋白诱导免疫性心肌炎小鼠模型的建立
目的 探讨异种动物蛋白致小鼠免疫性心肌炎的可能性,为研究自身免疫性心肌炎提供新的动物模型.方法 实验组和对照组小鼠分别于0、3、5、10d经腹腔皮下注射0.5 ml的10%牛血清白蛋白和生理盐水.分别于第14日和第28日进行检测.结果 所有实验组小鼠在初次免疫后第14日出现不同程度的心肌炎病理改变,光镜下主要表现为心肌间质淋巴细胞浸润,局灶性心肌坏死和局灶性出血,并同时存在心内膜炎和心外膜炎.电镜下见心肌细胞及线粒体肿胀、肌丝溶解和淋巴细胞浸润.免疫鼠脾脏淋巴细胞升高,心肌酶值升高.在初次免疫后第28日上述炎症及心肌坏死减轻,脾脏淋巴细胞较前下降,血清心肌酶值较前无明显变化.结论 用牛血清白蛋白能够诱导小鼠产生自身免疫性心肌炎,该动物模型病理改变典型.牛美真,李继玲 - 实验动物与比较医学文章来源: 万方数据

