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FXR 通过调节促甲状腺素胚胎因子减轻 Con A诱导的自身免疫性肝炎病变
目的:观察法尼酯衍生物X受体(farnesoidXreceptor,FXR)-促甲状腺素胚胎因子(thyrotropinem-bryonic factor ,TEF)通路在自身免疫性肝炎模型小鼠肝损害中的作用,探讨FXR-TEF通路改善自身免疫性肝炎的部分可能机制。方法:检测FXR在伴刀豆球蛋白A ( concanavalin A , Con A)诱导的肝炎( Con A-induced hepatitis , CIH)小鼠肝脏的表达;检测FXR激活对TEF表达的影响;观察C57BL/6小鼠和鹅去氧胆酸( chenodeoxycholic acid , CDCA)激活FXR的CIH小鼠肝脏病理、肝脏酶学及炎症因子变化。结果:FXR在CIH小鼠中低表达;CDCA激活FXR的C57BL/6小鼠TEF表达上调;FXR被激活的CIH小鼠的肝损害较轻,FXR激活可减轻肝脏炎症因子释放。结论:CDCA激活FXR能减轻CIH引起的肝功能损害和炎症反应。 FXR激活使TEF上调。 FXR可能是自身免疫性肝炎的保护因素,其保护作用可能是通过TEF来实现的。激活FXR可能成为治疗自身免疫性肝炎的一个途径。连帆,王于,李家平,吴锡文,谢俊聪,吴泽深,刘冠琪,许韩师,梁柳琴,杨岫岩,杨建勇 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小檗碱的结构改造及其药理活性的研究进展
小檗碱是从中草药黄连等植物中提取并分离得到的一类异喹啉类生物碱。近年来合成了大量小檗碱衍生物,并且发现了广泛的生理功能,其潜在的结构改造和开发应用价值很大。笔者对这些文献进行了较为系统的分析和整理,通过小檗碱不同位点的衍生物所展现的丰富的药理活性,为以小檗碱作为先导物进行的结构改造及创新药物提供了比较系统的信息。金鑫,宋霞,曹永兵,姜远英,孙青龑 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
Cu~I/TPA/4-乙酰胺基-TEMPO催化的苄醇与烯丙基醇氧化反应的研究
CuI/TPA(tris(pyridin-2-ylmethyl)amine)/4-乙酰胺基-TEMPO(2,2,6,6-Tetramethylpiperidyl-1-oxyl)催化体系能够在室温下,以氧气作氧化剂,乙腈作溶剂,高效、高选择性地催化一系列苄醇,烯丙基醇和含杂原子伯醇的氧化,且在体系中无需添加任何碱作助催化剂.张淑芳,王寿峰,苗成霞,孙伟 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
新型三唑类衍生物的合成及其抗真菌活性研究
目的:研究具有萘苄结构的三唑醇类化合物的抗真菌活性。方法设计合成了9个目标化合物;其结构通过1 H NMR、MS确证,选择8种真菌为实验菌株,根据美国国家临床实验室标准委员会(NCCLS)推荐的标准化抗真菌敏感性实验方法,进行体外抑菌活性测试。结果所有化合物对所选真菌均表现出了一定的抑菌活性,化合物1c对除烟曲霉菌以外的其他7种真菌的MIC80值<0.125μg/ml,是伏立康唑活性的16倍。结论引入萘环和烃基侧链的目标化合物都有抗真菌活性。吴茂诚,李翔,吴秋业 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
2-(4-三氟甲基苯基)-4-乙基-呋喃-3-酰胺衍生物的设计、合成及其抗肿瘤活性研究
目的 设计、合成新型抗肿瘤的2-(4-三氟甲基苯基)-4-乙基-呋喃-3-酰胺衍生物.方法 以对三氟甲基苯甲醛和丙二酸二乙酯为起始原料,经缩合、环合、酰氯化及胺解等4步反应,合成系列目标化合物.结果 设计合成了15个目标化合物,并对其进行了4种肿瘤细胞A549、QGY、HeLa和SW480的活性测试.结论 显示出较好的抗肿瘤活性,化合物5b显示出最优的高效、广谱抗肿瘤活性,值得深入研究.张涛,王甜甜,张一凯,牛春娟,李令振,李科 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
呋喃类平台化合物催化转化成可再生化学品和燃料
随着石油资源的相对贫乏和环境问题的加剧,寻求新的能源和途径来代替传统的化石资源越来越受到人们的关注.生物质在地球上含量丰富、分布广泛、价格较低廉且能够很好的实现碳循环,作为一种可持续和可再生资源,在取代传统的石油产品方面具有很大的潜力,能很好满足社会对燃料和化学品的需求,从而实现由不可再生的石油资源向可再生的生物能源的过渡.植物类生物质的主要成分是碳水化合物即纤维素和木质素,在一定条件下可赵蓉蓉,张玉玲,张维萍 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用
目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠35只,随机均分成5组:正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组.采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.高脂治疗组及糖尿病治疗组用0.2 mg·kg-1·d-1B06灌胃8周.治疗结束后用光镜和透射电镜观察大鼠肝组织的形态学改变,并用Western blotting方法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)和磷酸化A MPKα (p-AMPKα)蛋白的表达.结果:高脂组及糖尿病组大鼠肝脏显示肝细胞脂肪变性、坏死,炎症细胞浸润,纤维组织增生,2型糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏组织p-AMPKα表达降低;经B06干预后,糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏的形态学损害明显得到改善,且肝脏组织p-AMPKα的表达水平升高(P<0.05).结论:B06对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用,可能与其上调肝脏p-AMPKα蛋白表达有关.王玲,徐梦菲,刘曦,王维维,陈三妹,程锦国,陈国荣 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
朗盛公司与BioAmber合作生产可再生的、不含邻苯二甲酸酯增塑剂
朗盛公司于2011年10月21日表示,计划从2012年起,从生物基琥珀酸生产不含邻苯二甲酸酯的增塑剂.其战略合作伙伴美国BioAmber公司是以可再生资源为基础生产琥珀酸的全球领先者.根据联合开发钱伯章 - 合成材料老化与应用文章来源： 万方数据 -
肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤
目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤.方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心梗面积、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌组织GLUTA mRNA和细胞膜GLUT4蛋白量.结果:模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P <0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍(P<0.05),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05).结论:LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤.郑耀富,殷然,王梦洪,郑泽琪,彭景添 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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