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去泛素化酶DUBAI通过稳定DIAP1的水平抑制果蝇的凋亡
去泛素化酶(deubiquitinating enzymes,DUBs)能对抗泛素连接酶(ubiquitin ligases),从而调节靶信号分子的泛素化和稳定性.在果蝇体内,泛素-蛋白酶体系统在调节凋亡方面发挥关键作用,最明显的是通过控制主要的凋亡调节因子-果蝇凋亡抑制蛋白1(Drosophila inhibitor of apoptosis protein 1,DIAP1)的丰度来调节凋亡.虽然基于DIAP1的泛素化机制已被广泛研究,但是DUBs在控制DIAP1活性中的确切作用仍未得到充分研究.陈桂玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
降解错误折叠蛋白的细胞系统对抗神经退行性疾病
错误折叠蛋白损害细胞功能并导致疾病.这些蛋白是怎样被检测和降解的仍然未知.美国科学家发现,PML/TRIM19和小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)依赖的泛素连接酶RNF4共同促进哺乳动物细胞核内的错误折叠的蛋白质的分解.PML通过不同的底物识别位点,选择性地与错误折叠的蛋白质相互作用,并通过其SUMO连接酶的活性将这些错误折叠蛋白与小泛素样修饰物结合.然后,SUMO修饰的错误折叠蛋白质被确认,由RNF4泛素化,并随后实现靶向蛋白郑媛媛 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸( PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。刘晔,彭力,卢圣霞,杜月娟,刘元涛,傅余芹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
ILK siRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-3β及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闫喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
ILKsiRNA对高糖刺激的人肾小管上皮细胞GSK-313;及β-catenin表达的影响
目的:探讨高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶小干扰RNA(ILK siRNA)对糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化和β-连环蛋白(β-catenin)核内表达的影响及意义.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系HKC,分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+阴性转染对照组 (HG+HK)和高糖+ILK siRNA组(HG+ILK siRNA).倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.RT-PCR及Western blotting检测ILK mRNA及蛋白表达水平;免疫细胞化学检测磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin表达.Western blotting检测总GSK-3β、p-GSK-3β、核β-catenin、总β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.结果:(1)倒置荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达,证实构建的siRNA重组质粒成功转染HKC细胞;(2)与HG和 HG+HK组相比,HG+ILK siRNA组ILK mRNA及蛋白水平下降,但较NG组表达仍高;(3)HG+ILK siRNA组ILK基因沉默后,p-GSK-3β与核β-catenin蛋白表达较HG及HG+HK组均下降,但较NG组表达仍高.而总GSK-3β与总β-catenin 在各组表达无明显差异.结论:ILK、GSK-3β和β-catenin可能参与了高糖介导的肾小管上皮细胞转分化过程.ILK可能通过调节Wnt/β-catenin途径下游效应蛋白GSK-3β和β-catenin的表达而促使肾小管上皮细胞转分化.闰喆,姚芳,张丽萍,郝军,吴海江,段惠军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
NI发布AWR设计环境和LabVIEW之间的全新连接,统一射频、微波设计和测试
美国国家仪器公司(National Instruments,简称NI)近日发布NI LabVIEW系统设计软件和AWR视觉系统模拟器(VSS)软件之间的全新连接,用于射频和微波系统设计.作为NI近期收购AWR后的首次联合开发,新的连接可以让工程师从AWR设计环境中直接执行LabVIEW代- 测控技术文章来源： 万方数据 -
去泛素化酶 BRCC36功能的研究进展
去泛素化酶是自然界中广泛存在于真核细胞内的一种生物活性酶,它与泛素化酶的作用相反,可将泛素或泛素链从底物上去除.BRCC36(BRCA1-BRCA2-containing complex subunit 36)是2003年发现的去泛素化酶家族新成员,属于JAMM(Jab1/MPN/Mov34 metalloenzyme)/MPN+(Mpr1/Pad1 Nterminal)亚类,参于DNA损伤修复、细胞信号转导及李如君,龚开政,张振刚 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
新生大鼠心肌成纤维细胞培养方法的比较
目的:建立并比较新生大鼠心肌成纤维细胞的培养方法.方法:分别通过胶原酶+胰酶消化法和胰酶消化法对新生大鼠心肌组织进行消化,利用贴壁时间差分离心肌细胞和心肌成纤维细胞,然后对收集的心肌成纤维细胞进行形态、纯度及对药物反应方面的检测.结果:在细胞形态和纯度方面,2种方法收集的心肌成纤维细胞没有明显差异,但用胶原酶+胰酶消化法可以获得更多数量的心肌细胞;在药物反应方面,采用胰酶消化法获得的心肌成纤维细胞比胶原酶+胰酶消化法具有更强的增殖能力.结论:采用胶原酶+胰酶消化法和胰酶消化法可以获得相同形态和纯度的心肌成纤维细胞,但是采用胰酶消化法获得的心肌成纤维细胞对药物具有更强的增殖反应能力.孙刚,薛睿聪,刘晨,董吁钢 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
基于盘B样条和对应的二维动画生成技术
利用计算机实现二维动画自动生成一直是动画领域中极具挑战性的问题.提出了一个计算机辅助二维动画中间帧自动生成的方法,以放宽对用户输入的限制.这里使用盘B样条曲线表示笔划,采用基于快速行进算法的曲线匹配,找出关键帧之间的最佳笔划对应关系,通过对应笔划间的几何插值,计算出中间帧,从而实现二维动画的中间帧自动生成.王玉娇,武仲科,王学松 - 系统仿真学报文章来源： 万方数据 -
SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IKKrNF-KB信号的影响
目的:探讨小泛素相关修饰物(SUMO)化修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB激酶γ(IKKγ)/NF-κB信号的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、高糖干预组和渗透压对照组:用免疫印迹和RT-PCR法检测各组细胞SUMO1、SUMO2/3、IKKγ和NF-κB p65的表达;用免疫共沉淀检测SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用.结果:高糖呈浓度和时间依赖性上调系膜细胞SUMO和NF-κB p65表达(均P〈0.01).各组细胞IKKγ 的蛋白与mRNA表达差异无统计学意义(均P〈0.05);高糖组SUMO与IKKγ蛋白间的相互作用减弱(均P〈0.01).结论:高糖影响IKKγ 的SUMO化修饰,可能参与了高糖诱导的肾系膜细胞NF-κB信号激活的调控.黄炜,徐玲,周雪琴,徐勇 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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