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  • 热休克蛋白70对大鼠牙髓细胞高温损伤的影响

    目的:研究预热处理诱导的热休克蛋白70(HSP70)对受高温损伤的大鼠牙髓细胞的影响.方法:将体外培养的大鼠牙髓细胞随机分为4组,分别为正常对照组(C组):37℃常规培养18 h;预热处理组(pH组):37℃常规培养9h后42℃培养1h,再复温培养8h;高温损伤组(SH组):37℃常规培养9h后46℃培养1h,再复温培养8h;预热处理+高温损伤组(pH+SH组):42 ℃培养1h后恢复常规培养8h,再置于46℃培养1h后恢复常规培养8h.以Western Blot检测细胞内HSP70的表达变化;以四唑盐(MTT)比色法、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染法、细胞形态学观察评价细胞存活能力.结果:Western Blot显示,与C组相比较PH组HSP70表达上调;MTT比色法、AO/EB双染法、细胞形态学观察均显示pH+SH组较SH组的细胞存活能力强.结论:预热处理可诱导大鼠牙髓细胞中的HSP70表达上调,减轻高温对牙髓细胞的损伤.
    裴页石,刘英群,吕晶,金星爱,王锐 - 口腔医学研究
    文章来源: 万方数据
  • 高脂血症大鼠主动脉HSP22、TNF-α和eNOS的表达及阿托伐他汀的影响

    目的:研究高脂血症大鼠主动脉热休克蛋白22(HSP22)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,以及阿托伐他汀对其的影响.方法:复制高脂血症大鼠模型后,实验分为正常对照组、高脂对照组和高脂+阿托伐他汀干预组.免疫组化法检测大鼠主动脉HSP22及TNF-α表达,Western blotting检测eNOS蛋白表达.结果:正常对照组未见HSP22和TNF-α阳性表达;高脂对照组与他汀干预组可见HSP22和TNF-α阳性表达;他汀干预组HSP22和TNF-α平均吸光度值明显低于高脂对照组(0.211±0.014 vs 0.345±0.042,0.218±0.090 vs 0.377±0.094,均P<0.05).高脂对照组和他汀干预组eNOS表达均较正常对照组明显降低(P<0.01),高脂对照组和他汀干预组差异无显著.结论:HSP22和TNF-α在高脂血症大鼠主动脉中的表达升高,而eNOS的表达降低,阿托伐他汀的干预可降低HSP22和TNF-α的表达,但未能改变eNOS的表达.
    方海洋,陈琦,项建,吴延庆,程晓曙 - 中国病理生理杂志
    文章来源: 万方数据
  • 热休克蛋白27致敏对大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

    目的 观察热休克蛋白27(HSP27)致敏对大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响.方法 35只雌性Wistar大鼠分为HSP27致敏组、硼酸盐缓冲液(BBS)对照组、正常组,分别为15、15、5只大鼠.给予HSP27致敏组大鼠后肢皮下注射100μg的HSP27和完全弗式佐剂,腹腔注射1μg百日咳毒素.BBS对照组大鼠于相同部位注射等量BBS.正常组大鼠不作任何处理.注射前3d及注射后3d,1、2、4、6、8周,检测大鼠双眼眼压.注射后4、6、8周行视网膜冰冻切片,采用原位末端标记法检测RGC的凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清和脑脊液中HSP27抗体的含量.结果 HSP27致敏组、BBS对照组、正常组大鼠注射前后眼压均无明显波动,差异均无统计学意义(P>0.05).HSP27致敏组于注射后4周即可见RGC凋亡,注射后6周凋亡的RGC明显增多.BBS对照组及正常组均未见RGC凋亡.HSP27致敏组大鼠血清、脑脊液中HSP27抗体含量分别于注射后4、6周出现高峰,然后随着注射时间延长而递减.注射后4、6、8周,HSP27致敏组RGC凋亡率、血清中HSP27抗体含量、脑脊液中HSP27抗体含量分别与BBS对照组、正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);BBS对照组RGC凋亡率、血清中HSP27抗体含量、脑脊液中HSP27抗体含量与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 HSP27致敏可促进大鼠RGC的凋亡.脑脊液中HSP27抗体含量与RGC凋亡趋势一致.
    赵薇,戴乐,唐志屏,曾勇,李燕 - 中华眼底病杂志
    文章来源: 万方数据
  • 半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞NOS、HSP70及apoE异常表达的影响

    目的:探讨半枝莲黄酮对Aβ25-35引起大鼠皮层星形胶质细胞一氧化氮合酶(NOS)热休克蛋白70(HSP70)及载脂蛋白E(apoE)蛋白表达异常变化的影响.方法:培养第3代的大鼠星形胶质细胞随机分为空白对照组、模型组和3个剂量药物组,药物组细胞分别加入17.5、35和70 mg/L半枝莲黄酮作用24 h后,模型组和3个剂量药物组均加入Aβ25-35100 μmol/L作用24 h,免疫组化法测定星形胶质细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白的表达;Western blotting检测星形胶质细胞中HSP70蛋白的表达;RT-PCR测定细胞中apoE mRNA的表达.结果:与空白组相比,模型组eNOS蛋白含量降低60.83% (P<0.01),iNOS蛋白含量增加215.03% (P <0.01),HSP70蛋白含量增加166.67% (P <0.01),apoE mR-NA含量增加150.00% (P<0.01);半枝莲黄酮17.5、35及70 mg/L能不同程度地提高eNOS蛋白含量73.66% ~137.77% (P <0.05),降低iNOS蛋白含量19.40%~44.50%(P<0.01),降低HSP70蛋白含量18.52% ~49.38%(P<0.01),降低apoE mRNA的含量14.17% ~41.67% (P<0.01).结论:半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤具有抑制作用.半枝莲黄酮可能通过影响星形胶质细胞发挥对阿尔茨海默病的治疗作用.
    范悦,吴晓光,赵泓翔,商亚珍 - 中国病理生理杂志
    文章来源: 万方数据
  • 曲克芦丁脑蛋白水解物注射液致过敏性休克1例

    患者,男,69岁,2012年1月26日因突发意识障碍2 h入院,无呕吐、四肢抽搐症状.既往有高血压病史8余年,有青霉素过敏史.急查头颅CT示:左侧基底节区出血破入脑室,中线结构尚居中,环池清晰.临床诊断:①高血压脑出血(左侧基底节区脑出血);②高血压病3级(极高危).行急诊开颅血肿清除术,术后给予注射用头孢曲松钠预防感染,甘露醇注射液脱水、注射用血凝酶止血,以及补液、营养
    陈集志,万平 - 中国药师
    文章来源: 万方数据
  • 小儿脓毒性休克容量复苏应用的临床研究

    目的 比较晶体液单用与加用白蛋白两种液体疗法在小儿脓毒性休克中的治疗作用.方法 采用回顾性研究方法,收集河北省儿童医院重症医学科收治的63例脓毒性休克患儿的临床资料,按照入院后1h内液体复苏治疗中是否给予白蛋白将患儿分为两组.观察组33例,于入院后30 min内输入生理盐水20 mL/kg后再给予白蛋白1 g/kg进行复苏治疗;对照组30例,入院后30 min内输入生理盐水20 mL/kg,并根据液体治疗的反应情况继续给予生理盐水扩容.其他抗感染及血管活性药物使用原则相同.比较两种方法治疗患儿的第一小时输液量、循环稳定时间、肺水肿发生率及达标后0、6、12h血乳酸水平,并计算血乳酸清除率.结果 观察组患儿第一小时输液量明显减少对照组(mL:41.56±10.50比57.24±7.54,t=4.596,P=0.000);达到循环稳定时间少于对照组,但差异无统计学意义(min:219.87±70.23比287.10±67.00,t=2.047,P=0.360);肺水肿发生率略低于对照组[6.1%(2/33)比10.0%(3/30),x2=2.272,P=0.259].两组随复苏时间延长,乳酸水平逐渐下降,乳酸清除率逐渐升高;在复苏后0h、6h,观察组乳酸水平(mmol/L)明显低于对照组[0 h:3.65 ±2.84比5.72±2.11,t=1.940,P=0.046;6 h:2.12±1.21比4.09±1.45,t=2.892,P=0.005],乳酸清除率较对照组明显升高[0 h:(0.38±0.15)%比(0.18±0.09)%,t=1.447,P=0.018;6 h:(0.62±0.14)%比(0.51±0.11)%,t=1.920,P=0.047];在复苏后12h,观察组与对照组间乳酸(mmol/L:1.46±0.39比1.54±1.90,t=0.450,P=0.072)及其清除率[(0.78±0.19)%比(0.77±0.18)%,t=0.091,P=0.928]差异均无统计学意义.结论 脓毒性休克患儿容量复苏时给予白蛋白,能使循环更早稳定,无肺水肿发生,提升难治性脓毒性休克抢救成功率.
    霍习敏,王晓冬,康磊 - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
  • 脉冲式动脉复苏在抢救失血性休克家兔中的应用

    目的:探讨动脉脉冲式血液回输在失血性休克复苏中的应用价值。方法将20只家兔按随机数字表法分别复苏组和对照组,每组10只。采用经颈总动脉放血制备家兔失血性休克模型,休克稳定30 min后开始复苏,复苏组5 s内从颈总动脉回输家兔自身血5 mL后输入生理盐水5 mL冲管,5 min重复1次,回输血量为总放血量的40%;对照组每隔5 min通过兔耳缘静脉匀速回输自身血5 mL+生理盐水5 mL冲管。监测两组家兔制模后0、30、60(开始复苏)、90 min时血压、尿量及血乳酸等指标的动态变化。结果外科准备阶段及休克30 min时无实验动物死亡;60 min时,复苏组无死亡,对照组死亡3只;90 min时,复苏组无死亡,对照组死亡6只。两组家兔制模0 min、30 min时血压、尿量及血乳酸均无明显差异。与30 min时比较,开始复苏时,复苏组平均动脉压(MAP)、脉压差明显升高,尿量明显增加,而血乳酸明显降低,并持续至90 min;而对照组各指标均无明显改善。与对照组比较,复苏组从开始复苏起MAP、脉压差均明显升高〔MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):83.67±3.90比38.19±3.50,t=24.672,P=0.000;脉压差(mmHg):16.46±2.21比10.27±2.99, t=4.872,P<0.000〕,尿量明显增加(mL·kg-1·min-1:3.683±0.740比0.100±0.054,t=12.653,P=0.000),血乳酸明显降低(mmol/L:3.82±0.50比6.49±0.61,t=-9.916,P=0.000),且制模后30 min、60 min乳酸清除率较对照组明显升高〔30 min:(0.26±0.11)%比(0.25±0.14)%,t=-8.442,P=0.000;60 min:(0.30±0.09)%比-(0.67±0.26)%,t=-10.822,P=0.000〕。结论失血性休克后动脉脉冲式回输部分血液,能较好地改善心血管功能,升高血压并增加尿量,纠正低氧血症,降低早期死亡率。
    邵志辉,洪许伟,裘五四,林乐清 - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
  • 2000年至2012年间澳大利亚和新西兰脓毒症、脓毒性休克患者病死率的变化

    脓毒症和脓毒性休克是重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因,最近,澳大利亚学者进行了一项研究,旨在了懈近10年来脓毒症和脓毒性休克的救治是否有所突破.研究人员对2000年至2012年问收住于澳大利亚和新西兰的101064例严重脓毒症患者进行了回顾性分析,主要评价指标为患者住院结局(死亡、出院、转院进一步治疗或进行康复训练).
    罗红敏 - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
  • 乳酸在脓毒性休克早期诊断及目标导向治疗中的意义

    目的 探讨乳酸在脓毒性休克早期诊断及治疗中的应用价值,为脓毒性休克的早期临床诊断及治疗决策提供依据.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将收住滨州医学院附属医院重症医学科符合诊断标准的脓毒症患者按照随机数字表法分为两组.乳酸组进行乳酸监测并以血乳酸≥4 mmol/L作为诊断脓毒性休克的标准,在常规治疗基础上以6h内血乳酸<2mmol/L作为复苏目标指导治疗;对照组以收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或较基础值下降>40 mmHg、少尿(<0.5 mL·kg-1·h-1)等传统指标作为诊断脓毒性休克标准并进行集束化治疗.观察两组患者各器官功能指标、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、机械通气时间、住重症监护病房(ICU)时间及7d、28 d病死率.结果 乳酸组有26例脓毒性休克患者,对照组有31例脓毒性休克患者.两组脓毒性休克患者治疗后各器官功能指标均较治疗前有不同程度改善,乳酸组仅治疗48 h肌酐(Cr)较对照组显著下降(μmol/L:94.48±6.68比107.44±10.35,P<0.05),其余各时间点两组间差异无统计学意义.乳酸组治疗48 h和72 h SOFA评分较对照组明显降低(分:9.27±4.62比9.79±3.80,t=2.103,P=0.040;8.54±5.53比9.70±4.30,t=2.302,P=0.023).两组治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前下降,且乳酸组治疗24 h和48 h较对照组下降更为显著(分:14.25±5.29比20.00±9.74,t=2.298,P=0.026;13.60±6.18比18.15±6.62,t=2.653,P=0.011).乳酸组住ICU时间、机械通气时间均较对照组缩短,但差异无统计学意义[住ICU时间(d):8.95±5.19比9.45±6.18,t=0.605,P=0.652;机械通气时间(h):101.15±11.50比110.63±13.26,t=0.631,P=0.564].乳酸组7d病死率较对照组降低,但差异无统计学意义[15.38%(4/26)比16.13%(5/31),x2=0.000,P=1.000];28 d病死率则明显低于对照组[26.92%(7/26)比54.84%(17/31),x2=4.520,P=0.033].结论 监测血乳酸浓度能够早期发现组织灌注不足即休克状态,从而能够早期采取干预措施,提高复苏效果,降低脓毒性休克患者的病死率.血乳酸≥4 mmol/L可作为休克的诊断标准之一,并以6h内血乳酸<2 mmol/L作为目标指导休克治疗可明显改善预后.
    王涛,夏永富,郝东,孙建荣,李志,韩沙沙,田焕焕,张晓荣,齐志江 - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
  • 超声心动图评价感染性休克患者液体反应性的临床研究

    目的 结合脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测,探讨床旁超声心动图(TTE)评价严重感染和感染性休克患者液体反应性的临床价值.方法 采用前瞻性研究方法,选择2011年3月至2012年12月皖南医学院弋矶山医院重症医学科收治的28例接受机械通气治疗的严重感染和感染性休克患者,记录液体负荷试验前后PiCCO及床旁TTE测量的每搏量(SV)、心排血量(CO)、心排血指数(CI)、下腔静脉扩张指数(dIVC)、主动脉血流量(ABF)等血流动力学指标.以液体负荷后PiCCO监测所示SV增加值(△SV)≥10%定义为液体反应阳性,分析采用TFE检查评价感染性休克患者液体反应性的价值.结果 28例患者共进行53次液体负荷试验,液体反应阳性30例次.dIVC预测液体反应性的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)为0.887,以液体负荷前dIVC 22.5%为阈值预测液体反应性的敏感度为83.3%,特异度为82.6%; ABF预测液体反应性的AUC为0.794,以ABF变化率10.95%为阈值预测液体反应性的敏感度为86.7%,特异度为73.9%; TTE测量SV预测液体反应性的AUC为0.919,以△SV 12.9%为阈值预测液体反应性的敏感度为96.7%,特异度为87.0%.TTE测量SV、CO、CI与相应PiCCO监测的SV、CO、CI在液体负荷前后均呈显著正相关(负荷前r值分别为0.901、0.940、0.909,负荷后r值分别为0.911、0.951、0.940,均P=0.000).结论 床旁TTE可用于评价感染性休克患者的液体反应性.
    吴敬医,张霞,王箴,刘表虎,姜小敢,鲁卫华,金孝炬,王小亭 - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
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