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锌指蛋白ZBTB20基因重组腺病毒表达载体的构建和鉴定
目的:构建含锌指蛋白ZBTB20基因的重组腺病毒载体,以研究锌指蛋白ZBTB20的生物学功能.方法:将带有FLAG标签的ZBTB20 cDNA片段(ZBTB20-FLAG)克隆至pAdTrack-CMV载体,将该载体与pAdEasy质粒进行细菌内同源重组从而获得重组腺病毒载体pAd-ZBTB20,之后在293细胞中进行包装以及扩增,并对病毒滴度进行检测;采用肝脏组织特异性ZBTB20基因敲除小鼠的原代肝细胞和肝脏组织模型,分别于离体和在体水平鉴定所制备的重组腺病毒Ad-ZBTB20介导的ZBTB20蛋白表达情况;并采用报告基因技术检测过表达的ZBTB20蛋白的功能活性.结果:成功制备了锌指蛋白ZBTB20重组腺病毒,该重组腺病毒感染原代肝细胞和小鼠肝脏组织能过表达ZBTB20蛋白,并且此ZBTB20蛋白能抑制其下游靶基因甲胎蛋白的转录.结论:所构建的ZBTB20重组腺病毒可以介导ZBTB20的过表达并具备转录调节活性,为今后研究ZBTB20的相关生物学功能奠定了基础.朱晓彤,杨瑞,周露婷,张晔,李玲,章卫平,施广霞,陈玉霞 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
逐步和一次最大程度前移下颌对安氏Ⅱ类错胎畸形矫治效果及颞下颌关节改建的影响
安氏Ⅱ类错胎是正畸临床中常见的错胎畸形,促进颞下颌关节(TMJ)和下颌骨的生长改建是正畸治疗追求的目标.许多学者针对逐步和一次最大程度前移下颌对矫治效果及TMJ改建的影响进行了大量的临床及实验研究.本文就此作一综述.刘莹,汤欢,刘畅 - 国际口腔医学杂志文章来源： 万方数据 -
黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制
目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病肾病(DN)肾脏的保护作用及其机制.方法:38只清洁级雄性SD大鼠分成正常组(10只)、模型组(14只)和AS-Ⅳ干预组(14只),用链脲佐菌素造模,成功后1周开始治疗,期间每4周动态观测血糖及尿微量白蛋白,治疗12周后处死大鼠取材及采血,取肾皮质行HE和Masson染色观察,并检测β1整合素、整合素连接激酶(ILK)和α-actinin-4的蛋白表达水平.结果:干预8周末AS-Ⅳ组血糖水平较模型组明显降低(P <0.01).干预12周末AS-Ⅳ组与模型组相比,尿微量白蛋白明显下降(P<0.01),并使因造模引起的β1整合素、ILK和α-actinin-4表达水平的变化产生逆变(P<0.05).与正常组比较,模型组的β1整合素、ILK和α-actinin-4表达水平均有明显差异(P<0.05).结论:AS-Ⅳ对DN肾脏有明显保护作用,能降低血糖和尿白蛋白排泄量,改善足细胞黏附功能,从而延缓DN的进展.郭维文,黎帅,陈玲玲,陆文松,李佑生 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
过表达磷脂转运蛋白对小鼠脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸含量的影响
目的:探讨血浆脂蛋白上鞘氨醇-1-磷酸(S1P)和磷脂转运蛋白(PLTP)的相互作用及机制。方法:检测雄性10周龄PLTP转基因(PLTP-Tg)及野生型(WT)小鼠血浆S1P和脂蛋白上S1P含量,转运实验检测PLTP对S1P的转运作用,免疫印迹检测S1P载体载脂蛋白M( apoM)含量。结果:PLTP-Tg小鼠血浆S1P含量较WT小鼠下降21.1%(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)组分上S1P含量下降约35.1%,而低密度脂蛋白(LDL)组分上S1P比例则增加了127.4%。转运实验表明,在37℃时D-Hanks 缓冲液中PLTP能够促进S1P从红细胞转运至重组脂质体。 PLTP-Tg小鼠血浆中apoM含量与WT小鼠比较无变化。结论:生理水平PLTP对保持HDL上S1P含量有重要意义,过表达PLTP可显著降低HDL上S1P,同时升高LDL上S1P,其机制可能与PLTP介导S1P转运有关。于杨,冯玉梅,郭守东,崔英杰,宋国华,冯蕾,罗甜,陈超,王义维,蒋宪成,秦树存 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
安格尔Ⅱ类1分类错耠畸形临界病例拔牙与否的正畸治疗效果评估
目的通过对安格尔Ⅱ类1分类错胎临界病例正畸前后的牙胎模型同行评估等级(PAR)指数分析,评估这类患儿拔牙与否的正畸治疗效果,为临床医师制定矫治计划提供参考.方法选择83例平均年龄(12.6±1.1)岁的安格尔Ⅱ类1分类错胎临界病例为研究对象,其中拔牙57例,非拔牙26例,应用PAR指数对其治疗前后的牙胎模型进行评分,比较拔牙组与非拔牙组矫治前后错胎的分值变化,进而评估两组正畸治疗的效果.结果安格尔Ⅱ类1分类错验临界病例不论拔牙与否,治疗后的加权PAR指数总分均较治疗前明显减小,加权PAR指数减少率均大于70%,且两组之间的加权PAR指数总分差异无统计学意义;治疗效果明显改善者为96.39%(80/83).结论安格尔Ⅱ类1分类错胎临界病例拔牙与否,均可在牙胎关系方面收到较好的治疗效果.吴文文,杜熹 - 国际口腔医学杂志文章来源： 万方数据 -
共调节因子在乳腺癌ER信号转导通路中的作用
ER属于配体依赖的转录因子亚家族成员.雌激素可通过特异性结合并激活其受体传递信号,广泛调控机体的各种功能,如生殖功能、骨骼及其他组织的分化和维持等[1].ER介导的信号转导通路失调,可导致相关基因表达异常或改变细胞质内某些蛋白的功能,促使乳腺细胞增殖或抑制其凋亡,从而导致乳腺癌的发生;另外一些特殊的机制可促使乳腺癌由雌激素依赖型向雌激素非依赖型转化并造成治疗抵抗[2].在乳腺癌发张燕,耿翠芝 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
音猬因子在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的观察音猬因子( Shh)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2008年1月至2012年12月在武汉市第五医院手术治疗的乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织各46例。采用实时荧光定量 PCR法和免疫组织化学染色检测乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中 Shh mRNA和Shh蛋白的表达,并探讨Shh蛋白与乳腺癌临床病理特征的关系。计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果乳腺癌组织中Shh mRNA表达水平明显高于癌旁正常乳腺组织(1.54±0.47比0.60±0.38,t=-12.02,P=0.000),Shh蛋白阳性表达率也明显高于癌旁正常乳腺组织[69.6%(32/46)比17.4%(8/46),χ2=25.48,P=0.000],并且其表达水平与乳腺癌的临床分期密切相关,患者临床分期越晚,Shh蛋白表达水平越高[Ⅲ期+Ⅳ期:Ⅰ期+Ⅱ期:77.8%(28/36)比4/10,χ2=5.28,P=0.022]。结论 Shh信号在乳腺癌组织中被激活。 Shh异常表达可能与乳腺癌的发生、发展相关,其可以作为一个潜在的肿瘤标志物应用于临床。姚春,邵力伟,郑刚,刘锦修,郜朝霞,任德发,伍龙 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
pEGFP-N1-H2B1重组质粒的构建和鉴定
母胎免疫耐受作为天然的同种异体免疫耐受模型,大量研究表明,位于母胎界面的绒毛膜组织不表达经典人类白细胞抗原(HLA)Ⅰa类分子而表达非经典HLAⅠb分子(包括HLA-G等)是母胎耐受的重要机制之一.小鼠的H2B1(blastocyst MHC)基因具有HLA-G结构,其mRNA选择性表达于母胎界面,被认为是HLA-G的同源基因,研究表明blastocyst MHC以H2B1mRNA的形式能有效减栗一帆,梁志伟,姜惠敏 - 山西医药杂志文章来源： 万方数据 -
伊曲康唑联合甲床修整术治疗重症甲真菌病的疗效观察
目的 观察口服伊曲康唑联合甲床修整术治疗重症甲真菌病的临床疗效.方法 将140例甲真菌病患者随机分为两组,治疗组68例采用甲床修整术联合口服伊曲康唑治疗;对照组72例单纯口服伊曲康唑治疗.结果 治疗组痊愈率及总有效率分别为70.6%及88.2%,对照组分别为45.8%及65.2%,两组患者痊愈率及总有效率差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论 伊曲康唑口服联合甲床修整术治疗重症甲真菌病疗效高,能显著改善新甲的生长速度及外观.宋维芳,于宇,刘作谨 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
二甲双胍单用或联合compoundC对小鼠4T1乳腺癌细胞增殖和细胞周期蛋白D1表达的影响
目的研究二甲双胍及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(compound C)对体外培养的小鼠乳腺癌4T1细胞株增殖抑制及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的影响,进一步探索AMPK通路在二甲双胍抗肿瘤的可能作用.方法体外培养小鼠乳腺癌4T1细胞株至对数生长期,分别以2.5、5、10、20、40 mmol/L二甲双胍及20μmol/L compound C对其进行单一或10 mmol/L二甲双胍联合20μmol/L compound C干预24、48、72 h.应用CCK-8方法检测不同浓度的二甲双胍、20μmol/L compound C、20μmol/L compound C+10 mmol/L二甲双胍对该细胞株增殖的抑制情况;Western blot法检测各组细胞内cyclin D1的表达情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验,治疗前后用重复测量数据资料的方差分析.结果 CCK-8法结果显示在体外细胞培养实验中2.5 mmol/L二甲双胍组作用于该细胞株24、48 h后分别和正常对照组比较,细胞存活率差异无统计学意义(24 h:F=2.87,P=0.129;48 h:F=1.63,P=0.290),作用72 h后,差异有统计学意义(F=6.40,P=0.000).5、10、20、40 mmol/L二甲双胍组作用于该细胞株24、48、72 h后,该细胞株的增殖被显著抑制(均P=0.000),且抑制程度随着药物浓度的增大(F=332.89、363.54、352.11,P均=0.000)及作用时间的延长而逐渐增强,compound C单独处理组及10 mmol/L二甲双胍联合20μmol/L compound C处理细胞24、48、72 h后,细胞存活率与正常对照组相比较,差异无统计学意义(F=1.08,P=2.283;F=1.92,P=0.050).Western blot结果显示随着二甲双胍浓度的增加,各组细胞cyclin D1表达水平逐渐降低(F=54.41、61.69、75.84,P均=0.000),10 mmol/L二甲双胍联合20μmol/L compound C作用时,与正常对照组比较,cyclin D1表达水平无明显变化(F=1.87,P=0.190).结论二甲双胍可以抑制小鼠乳腺癌4T1细胞的增殖;compound C可以拮抗二甲双胍的抑制作用;二甲双胍通过激活小鼠乳腺癌4T1细胞内AMPK,下调cyclin D1蛋白表达.杜洪泉,黄丽莉,贾爱华,蒋群龙,张光珍,白洁 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据
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