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食癌鳞癌中LRP16基因的表达及临床意义

目的探讨白血病相关蛋白16(leukemia related protein 16,LRP16)基因在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法检测276例ESCC组织及60例癌旁正常食管黏膜组织中LRP16蛋白的表达.结果 ESCC中LRP16蛋白阳性率(63.0%,174/276)显著高于正常食管黏膜组织(30.0%,18/60),差异有统计学意义(P<0.05).ESCC中LRP16蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度及远处转移无关(P>0.05).结论 LRP16基因可能参与ESCC的发生、发展,在ECSS淋巴结转移中发挥重要作用.

王金胜,韩为东,马丽莉,杨建洲,文继舫 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

乳腺肿块为首发表现的妊娠期急性髓系细胞白血病二例并文献复习

乳腺白血病浸润(leukemic infiltration of breast)为大量白血病细胞浸润乳腺软组织引起的局部肿瘤,尚无统一名称,亦称为乳腺白血病(breast leukemia),而在急性髓系细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)乳腺浸润时亦称为乳腺粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma,GS).近年来,本科收治了2例以乳腺肿块为首发表现的AML患者,现

潘耀柱,白海,王存邦,葸瑞,摆姣凤,史敏 - 中华乳腺病杂志(电子版)

文章来源：万方数据

急性髓细胞白血病在死盒RNA解旋酶DDX5上的获得性依赖

急性髓细胞白血病(AML)的治疗需要应用对正常细胞和肿瘤细胞都有毒性的药物,而复发性急性髓样白血病对随后的化疗也有抵抗性.因此,需要用对细胞毒性最小的剂量选择性杀死白血病细胞.美国科学家发现,AML依赖于DDX5,抑制DDX5的表达可减缓AML细胞在体外的扩增及体内病情的进展,而对正常的骨髓细胞没有毒性.抑制AML细胞的DDX5表

郑媛媛 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

全反式维甲酸在儿童急性早幼粒细胞白血病中的应用

急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocytic leukemia,APL)在FAB(French-American-British Cooperative Group)分型中是急性髓系白血病中的一个亚型,属于M3型,以骨髓细胞阻滞在早幼粒阶段而成为白血病细胞进而增殖和聚集为特征,在中国儿童急性髓细胞性白血病(Acute myelocytic leukemia,AML)中占10%左右[1,2].儿童和成人APL的临床和分子学特征很相似,但儿童APL更多的伴随较高的白细胞数量[3].不管是成人还是儿童APL,白细胞数量是一个重要的预后影响因素.与AML的其他亚型比较,APL患者的白细胞数量较低.有报道称白细胞增

张萍,卢金淼,李智平 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

急性白血病患者血清血小板衍生生长因子检测及临床意义

目的探讨血小板衍生生长因子( PDGF)在急性白血病中的表达及意义.方法急性白血病患者(实验组)42例,依据法美英(FAB)诊断标准分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组;同时,根据有无髓外浸润再分为髓外浸润组和非髓外浸润组,又根据诊断与治疗分别分为复发和初诊、部分缓解和完全缓解亚组.正常对照者(对照组20例).应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象的血清PDGF水平.结果实验组血清PDGF(406.77±119.35)ng/L明显高于对照组(128.59±15.23)ng/L(P<0.01);ALL血清PDGF (503.32±89.78) ng/L高于ANLL(334.36±81.67) ng/L(P<0.05);但在ALL和ANLL各亚型之间PDGF水平差异无统计学意义;髓外浸润组PDGF(437.11±100.99)ng/L比非髓外浸润组(330.93±131.99)ng/L表达高(P<0.05);复发患者PDGF(442.20±91.26)ng/L、初诊患者(447.70±100.46)ng/L表达均高于部分缓解(280.07±34.64) ng/L、完全缓解组患者(253.27±91.53) ng/L,(P<0.05);急性白血病组患者治疗前血清中PDGF(406.77±119.35) ng/L明显高于治疗后(181.25±52.69)ng/L(P<0.05).结论 PDGF在急性白血病中高表达,可能与白血病的发生及疗效有关.

王燕,吴广胜 - 临床荟萃

文章来源：万方数据

1例不典型慢性粒细胞白血病(aCML)的诊断和鉴别诊断

1.1病史患者,男,68岁,3月前无明显诱因双上肢皮肤出现乌青瘀块,未予重视.1月前出现头昏、乏力、面色苍白,双下肢酸软,活动后觉心慌,身体其他部位反复出现瘀斑,无鼻衄,无牙龈出血,无畏寒发热,无胸痛心悸,无腹痛黑便.3周前至当地医院就诊,血常规示贫血、血小板减少、白细胞

周妮娅,卢兴国,严丽娟,龚旭波,王林,黄连生 - 临床检验杂志

文章来源：万方数据

MicroRNA-3666调节白血病细胞 PTEN 基因的表达

目的:探讨白血病细胞中microRNA-3666( miR-3666)对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因( PTEN)表达的调控作用。方法:qRT-PCR检测miR-3666在正常人外周血单个核细胞、不同类型白血病细胞系以及临床初诊未治的不同类型白血病细胞中的表达差异,利用TargetScan在线分析软件预测miR-3666潜在靶基因PTEN后,构建含有靶基因野生型3’端非翻译区域(3’UTR)及突变型3’UTR(缺失了整段预测的miR-3666结合序列)的双萤光素酶报告基因质粒,采用脂质体Lipofectamine 2000包裹双萤光素酶重组质粒及miR-3666模拟体或阴性对照,共转染HEK293T细胞,应用双萤光素酶检测试剂盒测定萤光素酶活性。 FAM标记的miR-3666抑制体和阴性对照分别核转染至K562细胞,FACS检测转染效率,并采用 Western blotting 检测PTEN蛋白的表达。结果:miR-3666在人白血病细胞系及原代白血病细胞中的表达明显高于正常人外周血单个核细胞,尤其高表达于K562细胞系及原代慢性粒细胞白血病细胞中;双萤光素酶报告基因测定系统验证PTEN是miR-3666的潜在靶基因;K562细胞中下调miR-3666后,Western blotting检测结果显示PTEN蛋白显著上调。结论:白血病细胞中miR-3666的表达上调,下调miR-3666后可以促进靶基因PTEN的表达,miR-3666有可能成为白血病治疗的新靶点。

倪芳,张玉侠,汪心怡,赵华,汪思应 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用

目的:研究氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用及其机制。方法:采用CCK-8实验观察氯喹对地塞米松抑制人急性淋巴细胞白血病细胞株CEM-C1增殖的促进作用,并采用Western blot-ting、实时定量PCR和LysoTracker Red溶酶体染色法验证此种促进作用的机制。结果:氯喹与地塞米松合用对CEM-C1细胞增殖的抑制明显高于正常对照组(P<0.01)。氯喹与地塞米松联用上调糖皮质激素受体(GR)的蛋白质水平并抑制溶酶体功能,而溶酶体抑制剂bafilomycin A1亦可上调GR的蛋白质水平。结论:氯喹与地塞米松联用通过溶酶体介导的机制发挥抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用

目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂suberic bishydroxamate( SBHA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的SBHA分别作用于对数生长期的AML细胞24 h,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡率,Westernblot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:SBHA能显著抑制AML细胞株U937ˉ、KG-1及Kasumi-1细胞的生长.AnnexinV-PI双标记法及FACS分析结果证实,SBHA能显著诱导白血病细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8,下调抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-xl的表达,下调Survivin、XIAP及cIAP的表达.结论:组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA能显著抑制人AML细胞株的增殖、促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.

徐燕华,杨春梅,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)

文章来源：万方数据

Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用

目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P <0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.

曹慧,李敏,钱文斌 - 浙江大学学报(医学版)

文章来源：万方数据