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硫化氢对糖尿病大鼠ED的影响和机制研究
目的:观察硫化氢(H2S)对糖尿病(DM)大鼠勃起功能障碍(ED)的影响.方法:将70只SD雄性大鼠分为2组,60只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型,10只注射生理盐水为正常对照.阿朴吗啡诱导勃起后检测DM造模成功大鼠的勃起功能情况,将存在ED的36只大鼠随机分成3组:糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+硫氢化钠组(DM+ NaHS组)和糖尿病+西地那非组(DM+ sildenafil组).DM+ NaHS组每天腹腔注射NaHS(50μmol/kg),DM+ sildenafil组每天给予西地那非(5 mg/kg)灌胃,DM组每日腹腔注射生理盐水,注射体积为0.25 mL.持续饲养12周后,观察各组大鼠勃起功能情况,采集各组大鼠动脉血,测定血液中H2S含量及各组阴茎海绵体组织胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)活性及CSE表达水平.结果:STZ诱发的DM造模成功率为81.7% (49/60),DM大鼠发生ED的比例为73.5% (36/49),与DM组比,DM+ NaHS组和DM+ sidenafil组大鼠勃起功能良好,3个实验组大鼠勃起率分别为(33.3±5.5)%、(54.5±5.3)%和(63.6±9.1)%.与正常大鼠组比,各组DM大鼠阴茎海绵体中CSE活性与表达水平均有下降,其中DM+ NaHS组大鼠的CSE活性及表达水平显著低于DM组(P<0.05)和DM+ sildenafil组(P<0.05).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠中ED发生率较高,H2S对糖尿病合并ED大鼠勃起功能有一定的促进作用.外源性给予H2S可以反馈性抑制大鼠阴茎组织中CSE的活性和表达.毛玉山,叶小磊,麦一峰,王少敏,洪中立,王黎明,赵廷启,王铁樵,吕迪 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应
目的:探讨硫化氢( H2 S)能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h,引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组( sham)、缺血组( ischemia)以及硫氢化钠( NaHS)5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L 组。 NaHS 组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达;Western blotting 检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果: Ischemia组离体心肌功能下降(与sham组相比P<0.01),NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善(P<0.05或P<0.01)。 Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强,IL-10 mRNA表达显著降低(与sham组相比P<0.01);NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低,NaHS 10μmol/L,20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高( P<0.05或P<0.01)。与sham组相比,ischemia组NF-κB表达显著增加(P<0.01),而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组(P<0.05或P<0.01)。结论: H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导,抑制炎症反应,明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。谢英花,马燕山,张楠,张建新 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用
目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制.方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O2、5% CO2、93%N2、37℃培养箱培养24h,建立细胞缺氧模型.以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况.结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低.结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤.魏楚蓉,刘路宽,田立兵,余艳贞,曾九江,白帅,毛慕华,文秀华,罗友根 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老
目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs 经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色( SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。宋志明,王敏,刘勇,郝宝顺,牛海名,刘定辉,余舒杰,周彬,吴琳,余显冠,凌叶盛,彭沛,朱洁明,陈璘,钱孝贤 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸( PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。刘晔,彭力,卢圣霞,杜月娟,刘元涛,傅余芹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
室温硫化聚苯乙烯接枝改性硅橡胶的研究
以端羟基聚苯乙烯接枝改性聚二甲基硅氧烷( PS - PDMS)为基胶,加入气相法白炭黑、正硅酸乙酯和二月桂酸二丁基锡,配成脱醇型双组分室温硫化聚苯乙烯接枝改性硅橡胶.研究了PS - PDMS的结构、力学性能和耐高温性能.29Si NMR和1H NMR分析证实,PS - PDMS的结构是以交替排列的Si-O键为主链、侧链为部分甲基被聚苯乙烯取代的接枝共聚物.相比甲基硅橡胶,PS - PDMS硫化胶的力学性能显著提高,耐热性大幅下降.未补强PS - PDMS硫化胶的拉伸强度在2 MPa以上,拉断伸长率在120%以上;气相法白炭黑用量在30份时,PS - PDMS硫化胶的拉伸强度在5 MPa以上;PS - PDMS硫化胶在热质量损失率为5%和20%时的温度分别比甲基硅橡胶低60℃和118℃.张晓艳,孙全吉,吴娜,王恒芝,范召东 - 有机硅材料文章来源： 万方数据 -
FLiNaK熔盐的制备
通过建立的氟化盐混合与熔融实验平台,进行氟化盐混合熔融与评价实验,考察温度、时间、坩埚材质及氟化试剂处理等条件对熔盐质量的影响,优化了制备工艺.采用优选的氟化盐原料,添加氟化氢铵做氟化试剂,制备得到的熔盐产品氧含量可控制在2*10-4以下;杂质金属离子含量基本符合熔盐堆用熔盐质量标准要求,其中Be、Cu、Fe、Zr和Cd含量均小于5*10-6,硫酸根和磷酸根离子含量分别小于1*10-4和3*10-5.该工艺方法能较大程度地降低腐蚀介质的含量,具有制备时间短、成本较低、安全性能好等优点.宗国强,陈博,张龙,孙加宏,董群安,陈伟,肖吉昌 - 核技术文章来源： 万方数据 -
H_2S分压对双相不锈钢应力腐蚀开裂行为的影响
利用高温高压反应釜进行腐蚀模拟实验,辅以失重法、SEM和EDS,对H2S/CO2共存环境下,H2S/CO2分压比一定时,H2S分压对2205双相不锈钢应力腐蚀开裂行为的影响进行了研究.结果表明,60℃的工况条件下,在H2S分压较低时,2205双相不锈钢钝化膜趋于完整致密,随着H2S分压进一步升高,钝化膜出现破损.2205双相不锈钢硫化物应力腐蚀开裂的敏感性较高,裂纹多为沿晶扩展.陈丽娟,李大朋,于勇,丁金慧,张雷,路民旭 - 腐蚀与防护文章来源： 万方数据 -
血红素加氧酶-1对过氧化氢损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对过氧化氢(H2O2)刺激后原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡率、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及细胞色素C(Cyt-C)表达的影响.方法 原代培养雄性SD大鼠AECⅡ细胞,被随机分为4组:对照组(A组)加入生理盐水;H2O2损伤组(B组)加入0.5 mmol/L H2O2处理;HO-1预处理组(C组)给予0.2 μmol/L HO-1预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2;HO-1抑制组(D组)给予10 μmol/L锌原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)预处理2h后加入0.5 mmol/L H2O2,各组细胞处理后继续培养.于药物干预后2、6、12h采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达.结果 各组细胞凋亡率均随H2O2作用时间延长而逐渐升高;B组干预后各时间点AECⅡ凋亡率均较A组显著增加;C组AECⅡ凋亡率则较B组明显降低[2 h:(11.46±1.47)%比(20.83±1.55)%,6 h:(12.30±1.37)%比(27.14±1.53)%,12 h:(12.62±1.39)%比(35.66±0.74)%,均P<0.05];D组2、6、12 h AECⅡ凋亡率[(24.33±1.36)%、(31.67±1.24)%、(36.93±2.40)%]与B组比较则差异无统计学意义.各组活化caspase-3、Cvt-C蛋白表达量均随H2O2作用时间延长而逐渐增加;B组各时间点活化caspase-3、Cyt-C蛋白表达量均较A组明显增加;C组活化caspase-3蛋白表达量(灰度值)较B组明显减少(2 h:0.250±0.039比0.650±0.072,6 h:0.470±0.080比0.960±0.118,12 h:0.680±0.099比1.830±0.220,均P<0.05);Cyt-C蛋白表达量(灰度值)也较B组明显减少(2 h:0.250±0.074比0.390±0.069,6 h:0.340±0.043比0.670±0.120,12 h:0.470±0.072比1.360±0.112,均P<0.05);D组活化caspase-3蛋白表达量(0.720±0.052、1.060±0.109、1.880±0.159)、Cyt-C蛋白表达量(0.500±0.110、0.860±0.050、1.480±0.140)与B组比较差异无统计学意义.结论 HO-1预处理可降低不同时间(2~ 12 h)H2O2损伤的AECⅡ凋亡率,并减少活化caspase-3及Cyt-C的表达,表明HO-1对损伤的AECⅡ保护过程可能有线粒体凋亡通路的参与.刘海霞,陈淼,杨秀娟,戢慧,陈涛,陈华军 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
NOD8对H2O2诱导的人肝细胞凋亡的影响
目的:探讨NOD8对H2O2诱导的人肝细胞L02凋亡的影响.方法:p EGFP-C2及p EGFP-NOD8重组质粒经Jet PRIME介导转染L02细胞;用H2O2诱导细胞凋亡.实验分为p EGFP-C2组、p EGFP-C2+H2O2组和p EGFP-NOD8+H2O2组.采用MTT法检测细胞活性,Western blotting检测细胞NOD8的蛋白表达,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测细胞caspase-3活性.结果:通过MTT检测不同浓度(0.2~2 mmol/L)H2O2刺激6 h后的细胞活性,确定1 mmol/L H2O2为诱导细胞凋亡的剂量.Western blotting检测结果显示,转染p EGFP-NOD8质粒的细胞NOD8蛋白表达明显增加.Hoechst 33342染色法观察发现,p EGFPC2+H2O2组有较多细胞出现强蓝色荧光细胞核,细胞凋亡较多,而p EGFP-NOD8+H2O2组细胞凋亡明显减少.流式细胞术分析显示,p EGFP-C2+H2O2组的细胞凋亡率明显升高,p EGFP-NOD8+H2O2组的细胞凋亡率则显著下降.p EGFP-C2+H2O2组细胞的caspase-3活性明显升高,而p EGFP-NOD8+H2O2组细胞的caspase-3活性显著下降.结论:NOD8可抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能与NOD8抑制细胞的caspase-3活性有关.郑媛媛,杨文欣,周晗,胡巢凤 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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