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磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用
目的:观察磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用.方法:EB病毒感染后心肌磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T(c Tn T)异常患儿80例,随机分为对照组(40例)和治疗组(40例).对照组给予常规抗病毒及对症支持治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用磷酸肌酸钠,比较两组患儿治疗前后心肌CK-MB、c Tn T及心电图的变化.结果:治疗前治疗组CK-MB为(50.48±16.43)μg/L、c Tn T为(0.070±0.026)ng/m L,对照组CK-MB为(49.96±17.09)μg/L、c Tn T为(0.068±0.031)ng/m L,治疗后治疗组CK-MB为(20.79±7.14)μg/L、c Tn T为(0.008±0.001)ng/m L,对照组CK-MB为(38.48±11.61)μg/L、c Tn T为(0.012±0.002)ng/m L,治疗组治疗后与治疗前比较及治疗后两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).治疗前治疗组心电图异常21例,对照组心电图异常19例,治疗后治疗组心电图异常5例,对照组异常12例,治疗组治疗后与治疗前比较(P<0.01)及治疗后两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:磷酸肌酸钠可使小儿EB病毒感染后血清CK-MB、c Tn T及心电图更好的得到恢复,使心肌细胞得到更好的保护.温晓滨,袁程远,何亚薇,李磊,冯斌 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
赛前训练对中国式摔跤女运动员心肌损伤标记物影响及茶多糖干预研究
目的:探讨中国式摔跤女运动员赛前训练的心肌损伤特点及茶多糖干预效果和机制.方法:选取20名优秀中国式摔跤女运动员随机分为安慰剂训练组和茶多糖训练组,先进行4周大训练量运动,经1周调整训练后再进行一次高强度专项体能训练,整个训练期每晚睡前1h进行安慰剂和茶多糖补充,剂量均为10 mg/kg体重,分别测试大训练量运动开始前一天清晨8点、2周大训练量运动结束后次日清晨8点、4周大训练量运动结束后次日清晨8点,一次高强度专项体能训练前、训练后即刻、训练后4h和24 h血液cTnT、CK-MB、MDA、SOD、CAT、GSH-Px、BV、PV、HRD、RCA、VR和TK.结果:4周大训练量运动和一次高强度专项体能训练后,两组血液cTnT、CK-MB变化趋势一致:2周大训练量运动后明显升高,4周大训练量运动后处于恢复状态;运动后即刻升高,4h达高峰,24 h基本恢复;组间同时相比,茶多糖训练组cTnT、CK-MB值均较低,且血液MDA、SOD、CAT和GSH-Px及BV、PV、HRD、RCA、VR和TK有显著改善.结论:中国式摔跤女运动员4周大训练量运动过程中心肌细胞在损伤与修复的循环中逐渐产生适应,随运动周期延长对损伤抵抗力增强;一次高强度专项体能训练后的心肌损伤多为可逆性微小损伤.茶多糖可通过增强抗氧化能力,减轻心肌氧化应激损伤;改善血液流变性,提高心肌血液有效灌流,增强心肌细胞耐缺血、缺氧能力等机制降低中国式摔跤女运动员心肌损伤.孙红梅 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
磷酸肌酸治疗小儿先天性心脏病并发肺炎和心衰的临床观察
目的:观察磷酸肌酸治疗小儿先天性心脏病(简称先心病)并发肺炎和心力衰竭(简称心衰)的疗效.方法:将80例年龄为2~36个月的先心病并发肺炎和心衰患儿随机分为治疗组41例和对照组39例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予磷酸肌酸1 g静脉滴注7 d,比较两组患儿治疗前后心力衰竭、肺炎症状及体征的变化.结果:治疗组临床总有效率92.7%,高于对照组的76.9%(P<0.05);治疗组治疗后与治疗前比较左心射血分数增加、左室收缩末内径和左室舒张末内径缩小(P均<0.05),两组治疗后比较,治疗组左心射血分数高于对照组(P<0.05).结论:磷酸肌酸用于治疗小儿先心病并发肺炎和心衰疗效好,有利于改善心脏功能,纠正心衰,促进肺炎痊愈.刘华君,刘文彬,许红波,汤雪晴,王太森,吕洁 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
肌钙蛋白T基因单核苷酸多态性与运动性横纹肌溶解症的关联研究
目的:分析慢肌型肌钙蛋白T(sTnT)基因第7内含子C7761T位点与快肌型肌钙蛋白T(fTnT)基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性与大强度训练后血清肌酸激酶(CK)活性之间的关系,探索运动性横纹肌溶解症(ERM)的可能遗传机制.方法:85名武警战士进行一次大强度负重训练造成亚临床ERM,检测血清CK活性的时程变化;PCR-RFLP法测定sTnT(C7761T)和fTnT(17955C)基因多态性;分析基因多态性与安静CK(CKrest)、峰值CK(CKpeak)以及CK最大变化值(△CKmax)之间的关系.结果:sTnT和fTnT基因型分布频率均符合哈-温平衡定律.sTnT基因:C/T和C/C基因型组CKrestt均高于T/T基因型组(均P<0.01),CKpesk和△CKmax在各组间无显著差异(均P>0.05),(T/T+ C/T)组CKrest低于CC基因型组(P<0.05).fTnT基因:T/C基因型组和C/C基因型组CKrest均低于T/T基因型组(分别为P<0.05和P<0.01),C/C基因型组CKpeak和△CKmax均低于T/T基因型组和T/C基因型组(均P<0.01),(T/T +T/C)组CKpeak和△CKmax均高于C/C基因型组(均P<0.01).结论:fTnT基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性可作为ERM易感性的分子遗传学标记,T等位基因携带者是患ERM的高危人群.白春宏,薄海,秦永生,彭朋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
蛋白磷酸酶2A可用于预测脓毒症
单核细胞受到内毒素刺激后,蛋白磷酸酶2A(PP2A)会下调c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达,然而,目前尚不清楚脓毒症患者是否也会发生类似变化.最近,浙江大学医学院研究人员进行了相关研究,以了解PP2A/JNK通路是否参与调节脓毒症的发生发展以及PP2A是否可作为脓毒症的生物标志物.孟祥熙,罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
S型氯代甘油醇对大鼠精子运动和超活化抑制作用研究
目的研究S型氯代甘油醇(SACH)对大鼠精子运动和超活化的影响和可能机制.方法 20只成熟雄性SD大鼠随机分为4组,分别给予0、2.5、5.0和10mg/kg BW SACH,连续灌胃染毒52天.取附睾尾精子,获能条件下培养5h,以计算机辅助精子分析系统检测精子运动和超活化运动,同时检测精子特异的3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDS)活性、三磷酸腺苷(ATP)和环磷酸腺苷(cAMP)水平,观察己酮可可碱(PTF)对SACH的拮抗作用.结果 SACH染毒组大鼠精子曲线运动速率(VCL)、平均路径速率(VAP)、直线运动速率(VSL)和精子头侧摆幅度(ALH)与对照组相比受到显著抑制(P张皓,郑唯韡,王霞,刘莉,屈卫东 - 卫生研究文章来源： 万方数据 -
钙调神经磷酸酶在cTnI基因Asp128Tyr突变致心肌肥大中的作用
目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌钙蛋白I(cTnI)基因第128位天冬氨酸→酪氨酸(Asp128Tyr)突变致心肌肥大中的作用.方法:乳鼠心肌细胞,以心钠素(ANF)、脑钠肽(BNP)mRNA表达作为心肌肥大指标,观察含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒转染对心肌细胞的作用,并观察CaN抑制剂环孢菌素A(CsA)或FK506对突变基因转染的影响.Real-time PCR检测ANF、BNP和CaN mRNA表达变化,同时行CaN活性测定.结果:转染含cTnI Asp128Tyr突变基因腺病毒的心肌细胞增大,胞内ANF和BNP的mRNA表达较空白对照组、不含任何目的基因的阴性对照腺病毒转染组和转染含野生型cTnI基因的腺病毒组增高(P<0.05).与含野生型cTnI基因的腺病毒组相比,转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组在ANF和BNP mRNA表达升高的同时存在CaN活性升高和CaN mRNA表达上调(P<0.05).转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒并用CsA或FK506干预后,心肌细胞缩小,胞内ANF和BNP mRNA表达量较单纯转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组降低(P<0.05),同时心肌细胞内CaN活性显著下降(P<0.05),CaN mRNA表达下调(P<0.05).结论:cTnI Asp128Tyr突变可引起心肌细胞肥大;CaN信号通路参与了cTnI Asp128Tyr突变致心肌肥大过程的调控.周琴,姚健,朱健华,于小红,盛红专 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
选择性磷酸酶抑制剂Salubrinal对急性百草枯中毒大鼠肺组织细胞自噬和凋亡的影响
目的 观察选择性磷酸酶抑制剂Salubrinal治疗对急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织细胞自噬和凋亡的影响,并探讨其治疗机制.方法 将200只Wistar大鼠按计算机生成的随机排列表分为4组,每组50只.一次性灌胃40 mg/kg PQ溶液1 mL制备PQ染毒模型,之后每日1次腹腔注射1 mL生理盐水(NS);对照组一次性给予1 mL NS灌胃,之后每日2次腹腔注射1 mL NS;Sal 0.5和Sal 1.0组分别于PQ染毒后1、3、5d腹腔注射0.5 mg/kg或1.0 mg/kg Salubrinal 1 mL,每日1次.染毒后7d取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后观察肺组织形态学改变;免疫组化染色观察肺组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ阳性表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织LC3-Ⅱ和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达.结果 HE染色结果显示:PQ染毒组肺组织结构部分破坏,肺泡壁塌陷,肺泡腔扩大,局部炎性细胞浸润,肺泡隔显著增厚,局部明显出血;Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织病理改变较PQ染毒组明显减轻.免疫组化染色显示:与对照组比较,PQ染毒组、Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织LC3-Ⅱ阳性表达均明显降低(A值:78.34±10.71、76.52±8.21、77.48±9.11比117.58±15.26,均P<0.05);而后3组间两两比较差异无统计学意义(均P>0.05).Western Blot结果显示,与对照组比较,PQ染毒组肺组织LC3-Ⅱ、caspase-3蛋白表达均明显升高[LC3-Ⅱ(A值):0.22±0.05比0.14±0.03,caspase-3(A值):0.115 ±0.013比0.023±0.006,均P<0.05].与PQ染毒组比较,Sal 0.5组和Sal 1.0组肺组织LC3-Ⅱ、caspase-3蛋白表达均明显降低[LC3-Ⅱ(A值):0.19±0.05、0.18±0.04比0.22±0.05,caspase-3(A值):0.078±0.012、0.076±0.010比0.115±0.013,均P<0.05].结论 急性PQ中毒大鼠肺组织发生了内质网应激-自噬;Salubrinal可降低急性PQ中毒大鼠肺组织发生细胞自噬,抗细胞凋亡,从而起到治疗作用.李海峰,邢宝鹏,权玉兰,孙明莉 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中磷酸化p38和MMP-7的表达
目的 探讨磷酸化信号蛋白p38(P-p38)和基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinases-7,MMP-7)在乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中的表达及相关性.方法 采用免疫组化SP法检测80例乳腺癌组织和20例癌旁正常乳腺组织中P-p38和MMP-7的表达,分析二者表达与临床病理参数的关系及相关性;采用Western blot法检测20例发生淋巴结转移的乳腺癌组织(转移组)、20例未发生淋巴结转移的乳腺癌组织(未转移组)及20例癌旁乳腺组织(对照组)中P-p38和MMP-7的表达.结果 免疫组化检测:P-p38和MMP-7在乳腺癌组织中的阳性率分别为57.50%和77.50%,明显高于癌旁乳腺组织(P<0.05).P-p38表达与乳腺癌的临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05).MMP-7表达与乳腺癌的组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05).Western blot法检测:P-p38和MMP-7在转移组中表达最高,在未转移组表达高于对照组.相关性分析显示,乳腺癌中P-p38和MMP-7表达呈正相关性(rs=0.324,P=0.004).结论 乳腺癌组织中存在P-p38过度活化和MMP-7高表达,二者呈正相关,提示P-p38和MMP-7在乳腺癌的发生、发展中起促进作用,二者可能存在某种协同关系.韩艳春,张骞,董孟华,刘鲁英 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
不同低氧暴露时间对小鼠骨骼肌ERα/PDK4调节的影响
目的:研究不同低氧暴露时间对小鼠骨骼肌雌激素受体相关受体(estrogen receptor related receptors α,ERRα)与丙酮酸脱氢酶激酶4(PαK4)DNA结合活性及PDK4基因表达的影响,以探讨低氧条件下影响糖代谢及其信号分子之间的相互调节可能的机制.方法:野生小鼠随机分为常氧组、低氧组(氧浓度11.25%左右,模拟海拔高度4500m),而后又进一步分为0天、7天、14天、28天组,每组10只.低氧暴露时间为每天8h.同天数的小鼠常氧组与低氧组脱颈处死.染色质免疫共沉淀法(Chip)测定ERRα/PDK4结合活性,Real-TimePCR测定骨骼肌PDK4mRNA含量.结果:1)随着天数增加,低氧组ERRα/PDK4的结合活性有增加的趋势,但没有显著性差异;2)随着天数增加,低氧28天组PDK4mRNA相对表达量与0天组相比显著性升高(P〈0.05),且与28天常氧组相比也有显著性增加(P〈0.05).结论:低氧28天小鼠骨骼肌PDK4mRNA相对表达量显著增加,但其ERRα/PDK4的结合活性并没有显著性变化,推测低氧下蛾并不是促进PDK4mRNA表达的主要转录因子.何诗依,陈婷,孙海洋,张缨 - 体育科学文章来源： 万方数据
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