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银杏叶提取物对视网膜Muller细胞血管内皮生长因子表达的影响
研究显示,糖尿病视网膜病变(DR)与血管内皮生长因子(VEGF)基因启动区的多态性有关.眼部VEGF主要由视网膜Muller细胞分泌,视网膜Muller细胞VEGF的生成和调节机制、阻止和逆转DR的发生发展一直是DR研究的热点.楼继先,胡昕倩,张志勇,李韧,王美钗 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠胰岛素生长因子蛋白表达的影响
目的从基因和蛋白水平研究消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠肝组织中胰岛素生长因子-I(IGF-Ⅰ)及其受体(IGF-ⅠR)、结合蛋白3(IGFBP-3)表达的影响,并探讨其机制.方法将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组,另设空白组,每组10只,中药组给予消痰通腑方灌胃,每日1次.待模型组小鼠成恶病质状态时,处死小鼠,取瘤组织及肝组织,观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率、肝转移率及肝转移灶大小,肝质量及肝脏指数.并运用免疫组化法检测各组小鼠肝脏组织IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达.结果模型组及中药组肝转移率均为100%,但中药组肝转移灶小于模型组(P<0.05);中药组小鼠瘤质量、肝质量、肝脏指数均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药组小鼠肝组织中 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR 蛋白表达均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).中药组小鼠肝组织中IGFBP-3蛋白表达高于模型组(P>0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论消痰通腑方可以调节结肠癌肝转移组织中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达,这可能是其抗结肠癌肝转移的机制之一.赵颖,李勇进,魏品康 - 中国中医药信息杂志文章来源： 万方数据 -
人β-NGF基因修饰的骨髓间充质干细胞对帕金森病大鼠行为学的影响
目的:探讨脑内移植人β-神经生长因子(β-NGF)基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对帕金森病(PD)模型大鼠行为学的影响.方法:将成功制备的PD大鼠模型按随机数字法分为β-NGF基因修饰的MSCs移植组(β-NGF-MSCs组)、MSCs移植组(MSCs组)、DMEM/F12培养液纹状体内注射组(DMEM/F12组)和非移植组(PD模型组).细胞移植后,动态观察PD模型大鼠行为学变化及脑组织形态学的变化.结果:β-NGF基因修饰的MSCs脑内移植能有效改善PD模型大鼠的行为学表现.细胞移植术后第2周、第4周和第6周,β-NGF-MSCs组在阿朴吗啡诱发下30 min内的平均旋转圈数均明显低于MSCs组和PD模型组(P<0.05).DMEM/F12组和PD模型组的旋转行为手术前后比较无明显变化(P>0.05).免疫组织化学染色结果显示,移植细胞在PD模型大鼠脑内均能存活,并能够与宿主组织产生整合,具有良好的组织相容性;宿主的脑组织结构无破坏,无胶质瘢痕形成.PD模型大鼠纹状体内移植β-NGF基因修饰的MSCs后,可持续稳定表达β-NGF,其对PD模型大鼠旋转行为的改善明显优于单纯应用MSCs移植治疗.结论:β-NGF基因修饰的MSCs脑内移植能明显改善PD模型大鼠行为学症状,具有潜在的临床应用价值.毕涌,洪娟,林晓滨,李晓莉,魏鹏,施镇江,黄桂琴,王廷华,张旭 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肱二头肌长头肌腱过度使用中相关生长因子蛋白表达规律的研究
为研究生长因子在过度使用导致肌腱退行性变中的作用机制,利用SD大鼠8周下坡跑模型造成肱二头肌长头肌腱结节沟段退行性变,采用免疫组织化学等方法,检测运动各阶段肌腱 IGF1、TGFβ1、BMP12、bFGF蛋白表达情况。结果:在肱二头肌长头整体肌腱中,只有bFGF表达显著增加;bFGF在过度使用第2周显著升高( P<0.01),第4周下降,第6周( P<0.05)和第8周( P<0.01)再次持续升高。在肱二头肌长头肌腱结节沟段,IGF1表达无显著变化,TGFβ1、bFGF、BMP12表达均显著增高;TGFβ1表达逐渐升高,第6周达到高峰( P<0.05),第8周迅速下降;bFGF 表达在第4周迅速升高到峰值( P<0.01),然后下降,到第8周与对照组无显著差异;BMP12蛋白表达逐渐增加,第6周达到高峰(P<0.05),第8周略下降。结论:肌腱过度使用中相关生长因子蛋白长期异常表达是肌腱退行性变的重要病理变化,有可能推动了肌腱退行性变的进程。高晓嶙,白云飞,王若晗,张晓兰 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
胰岛素样细胞生长因子-1、碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子a对人表皮干细胞增殖的影响
目的表皮干细胞是组织工程化皮肤的"种子细胞".文中研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、胰岛素样细胞生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子仅(transforming growth factor a,TGFa)对人表皮干细胞增殖的影响.方法采用两步酶消化法和Ⅳ型胶原差速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞,将表皮干细胞分为A组(K-SFM)、B组(K-SFM+bFGF)、C组(K-SFM+IGF-1)及D组(K-SFM+TGFot)进行培养.比较不同组之间表皮干细胞的克隆形成率、生长增殖、生长曲线和细胞周期等指标.结果B组、C组及D组培养的表皮干细胞在细胞增殖、细胞克隆率方面检测结果均明显高于A组(P〈0.05);流式细胞仪检测B组、C组与A组及D组处于G0/G1细胞比例比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论IGF-1、bFGF及TGF-a均对表皮干细胞的增殖有促进作用,IGF-1及bFGF对表皮干细胞表型的维持有较好的作用.陈建国,孟庆楠,赵德梅,谭谦 - 医学研究生学报文章来源： 万方数据 -
VEGF 在 SD 大鼠 Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用
目的:探讨采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组各15只。生理盐水(NS)模型组:于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1 mL/d;20 mg/L VEGF模型组:于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF(0.1 mL/d);40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF(0.1 mL/d)。各组均注射至建模当天。建模方法:暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长情况,并记存活时间。结果:建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现:肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号。 NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡,40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组0只,20 mg/L VEGF模型组7只,40 mg/L VEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组3只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组12只,20 mg/L VEGF 模型组14只,40 mg/L VEGF模型组10只。20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比,3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义(P<0.05)。 NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义(P>0.05),40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组(P<0.01)。结论:20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。刘妮,杨建勇,黄勇慧,陈斌,陈伟,李家平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
转化生长因子-β在激光诱导脉络膜新生血管形成中的作用
目的 观察转化生长因子-β(TGF-β)在激光诱导脉络膜新生血管形成(CNV)中的作用.方法 6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠80只随机分为正常对照组、光凝模型组、光凝加磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(PBS对照组)、光凝加TGF-β受体抑制剂组(TGF-β受体抑制剂组),每组20只.光凝模型组、PBS对照组及TGF-β受体抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV形成.激光光凝后1、2、3、4周,对正常对照组及光凝模型组小鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,动态观察小鼠模型CNV的形成情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测正常对照组及光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β的蛋白表达以及正常对照组、PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内VEGF和TNF-α的蛋白表达.激光光凝后2周,作视网膜色素上皮细胞/脉络膜组织铺片,采用荧光染色计算各组CNV面积.结果 FFA检查结果显示,正常对照组小鼠视网膜血管以视盘为中心呈放射状走行,脉络膜血管呈网状分布;激光光凝后1周,光凝模型组小鼠光凝区可见荧光素渗漏呈盘状强荧光团.Western blot检测结果显示,光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达随激光光凝时间延长而逐渐升高.光凝模型组与正常对照组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=13.042,P<0.05).激光光凝后1、2、3、4周,PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α(F=14.721、17.509)、VEGF(F=18.890、11.251)蛋白表达均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与PBS对照组比较,TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α、VEGF蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(F=21.321、16.160,P<0.05).激光光凝后2周,TGF-β受体抑制剂组小鼠脉络膜内CNV面积明显小于PBS对照组及光凝模型组,差异均有统计学意义(F=4.482,P<0.05).结论 TGF-β可能通过上调TNF-α和VEGF蛋白表达水平促进CNV形成,应用其抑制剂可以减少CNV形成.马维,汪晓磊,章欣欣,陈璐勔,韩松,李俊发 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
VEGF相关信号通路在肝癌组织中的表达及临床意义
目的 观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中VEGF、GPC-3、p53及p16蛋白表达与临床病理特征及HCC复发、转移的关系.方法 采用免疫组化EliVision法检测34例2年内复发转移的HCC和27例2年内未复发转移HCC中VEGF、GPC-3、p53及p16的表达,并分析其与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润的关系.结果 2年内发生复发转移组HCC中VEGF、GPC-3、p53(突变型)的表达均明显高于2年内未复发转移组(P<0.05);p16在2年内复发转移组HCC中的表达明显低于2年内未复发转移组(P<0.05);GPC-3、突变型p53和p16表达与肿瘤分级明显相关(P<0.05),与患者肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜是否完整及血管浸润无关联(P>0.05),VEGF表达与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润均无关;HCC组织中VEGF表达与GPC-3及突变型p53的表达均呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05);GPC-3表达与突变型p53表达呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05).结论 VEGF、GPC-3、p53三者高表达和p16表达缺失可能提示HCC患者预后较差,肿瘤易转移和复发,通过检测HCC组织中它们的表达水平有助于筛选HCC的临床预后指标和寻找新的治疗靶点.高建芝,杜经丽,李佳,姬翔,韦立新 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
VEGF-C与NF-_κB在乳腺癌中的表达
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与真核细胞核转录因子B(NF-κB)在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C与NF-κB在59例乳腺癌、17例乳腺导管内癌及20例正常乳腺组织中的表达,并分析其与乳腺癌临床病理因素和患者生存期的关系.结果 VEGF-C和NF-κB在乳腺癌、乳腺导管内癌、正常乳腺组织中阳性表达率有明显差异(71.2%、47.1%、0和62.7%、41.2%、10.0%)(P韩中保,杨友田,韩扣兰 - 江苏医药文章来源： 万方数据 -
丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡
目的 探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用.方法 通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3 和抗凋亡蛋白VEGF.结果 与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞[(685.1 ±35.5) cells/mm2]和VEGF+ - Caspase3+阳性细胞[(393.4 ±24.2) cells/mm2]表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞[ (240.0±15.1)cells/mm2]表达下降,而VEGF阳性细胞[(837.2±20.1)cells/mm2]表达增高.结论 糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡.张婷,王红梅,李强,孙晓江,黄杰 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据
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