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  • 心死亡捐献供肾应用的病理学标准

    目的 通过对心死亡捐献(donation after cardiac death,DCD)供肾零点穿刺与相应受者程序性活检结果的对照,观察DCD供肾的病理改变及移植后转归,探讨其应用于移植的病理学标准.方法 选取2011年7月~2013年1月解放军303医院开展的DCD案例中选取5例缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)较重的中国Ⅲ型(C-Ⅲ)供肾进行零点穿刺.分别于移植后3、6个月进行程序性活检,观察病理变化并进行分析.结果 5例供肾灌注后呈灰白灰红、暗红色,质韧,质地均匀,无或轻微肿胀,被膜完整.光镜下见肾小球结构大致正常,30% ~ 50%的肾皮质近曲小管上皮细胞不同程度变性、坏死和脱落.10例受者中8例出现移植肾功能延迟恢复,其中6例接受术后3个月活检,另2例接受术后3个月及6个月活检.术后3个月7例活检未见明显肾小管坏死,1例仍有≤20%区域无明显改善.8例近曲小管上皮均不同程度空泡变性,提示钙调磷酸酶抑制剂(calcineurin inhibitor,GNI)中毒.术后6个月非同源供肾活检2例,镜下分别表现为CNI中毒及慢性排斥反应.结论 DCD供肾IRI损伤多导致近曲小管病变且可逆,对其余结构影响小,肾功能可不同程度恢复,C-Ⅲ型供肾的应用较为安全,但损伤重者供肾功能恢复较慢,恢复程度欠佳,远期存活尚需观察.近曲小管坏死50%、其余结构无明显损伤,可作为移植的应用标准供进一步证实和修订.
    杨建均,黄志成,孙煦勇,卢青华,廖丹瑜,何昌桓,董建辉,苏庆东,聂峰 - 临床与实验病理学杂志
    文章来源: 万方数据
  • "洛瑞悖论"与引文分析评价学术的可靠性

    引文分析指标用于个体学术评价的可靠性程度较低.以全世界被引用次数最多的学者、美国生物化学家洛瑞没有获得诺贝尔奖的“悖论”为案例,使用引文规范理论的分析表明:引文分析指标用于个体学术评价,总被引用次数与学术贡献不能等同;不同类型引文对施引文献知识创新的作用程度是有区别的;对形式性引文、程序性引文和实质性引文进行区分,能够提高引文分析指标用于个体学术评价的可靠性.
    李冲,张丽 - 科学学研究
    文章来源: 万方数据
  • 人子宫颈癌异常表达程序性死亡配体-1并促CD_4~+T和CD_8~+T细胞凋亡

    目的:探讨程序性死亡配体-1 (Programmed death ligand-1,PD-L1)在人子宫颈癌的表达及其与肿瘤内CD4+T和CD8+T细胞浸润的相关性,体外实验观察重组人PD-L1蛋白对宫颈癌患者外周血T细胞凋亡的影响.方法:采用免疫组化SP法检测PD-L1在10例正常人宫颈组织和67例宫颈癌组织中的表达以及死亡受体-1(Programmed death receptor-1,PD-1)在宫颈癌内浸润淋巴细胞的表达;TUNEL法检测肿瘤内浸润的淋巴细胞凋亡;免疫荧光分析宫颈癌内浸润的CD4+T和CD8+T淋巴细胞数量;流式细胞术分析PD-L1促进宫颈癌患者外周血活化CD4+T和CD8+T细胞凋亡情况.结果:正常子宫颈上皮不表达PD-L1;宫颈癌PD-L1的表达率为70%(47/67).部分宫颈癌内浸润的淋巴细胞表达PD-1,且淋巴细胞存在凋亡现象.PD-L1阳性宫颈癌肿瘤内浸润的CD8+T细胞数量明显减少(P<0.05).体外实验发现PD-L1与健康人或宫颈癌患者外周血活化T细胞混合培养48 h后,T细胞凋亡率明显高于空白组,2组平均凋亡率分别为(32.8±1.4)%、(38.3±1.5)%(P<0.05)和(27.7±1.3)%、(30.9±1.9)%(P<0.05);抗PD-1抗体使PD-L1诱导的T细胞凋亡率下降,分别为(29.8±1.6)%和(31.6±1.4)%(P>0.05).PD-L1对人外周血活化CD4+T和CD8+T细胞均有促凋亡作用.结论:人子宫颈癌异常表达PD-L1与肿瘤内浸润的淋巴细胞凋亡及CD8+T细胞数量减少有关.PD-L1经PD-1促进活化的CD4+T和CD8+T细胞凋亡.
    陈瑜,徐曼,肖琳,耿卫朴,王婷婷,黄文炼 - 重庆医科大学学报
    文章来源: 万方数据
  • PD-L1阻断改善酵母多糖致伤小鼠脾脏耐受性 DC对T淋巴细胞活性的影响

    目的:探讨酵母多糖致伤小鼠脓毒症病程发展过程中脾脏耐受性树突状细胞( dendritic cell, DC)的形成对脾脏T淋巴细胞免疫活性的影响,并通过程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-L1)抗体阻断PD-L1/PD-1途径改善耐受性DC对T淋巴细胞活性的抑制作用。方法采用酵母多糖腹腔注射的方法复制小鼠脓毒症模型。用磁珠法分离致伤小鼠脾脏DC和T淋巴细胞,测定脾脏组织中DC上PD-1、PD-L1、PIR-B的表达水平和分泌IL-12、IL-10的能力;检测脾脏T淋巴细胞增殖活性和IL-2的分泌水平。进一步将致伤组小鼠脾脏DC与正常小鼠脾脏T淋巴细胞混合培养,并加入PD-L1抗体,检测T淋巴细胞增殖活性及混合培养上清中IL-2、IL-12和IL-10含量。结果酵母多糖致伤后5天和12天组小鼠脾脏DC上PD-1、PD-L1及PIR-B的表达大幅上调,IL-12p70分泌减少,IL-12p40和IL-10分泌增加;脾脏T淋巴细胞增殖活性降低、IL-2分泌减少。在致伤组DC与正常T淋巴细胞混合培养体系中加入PD-L1抗体可减轻致伤组DC对T淋巴细胞增殖活性和分泌IL-2的抑制作用,并改善DC上IL-12p70、IL-12p40和IL-10的分泌能力。结论酵母多糖诱导小鼠脓毒症的病程晚期,脾脏耐受性DC的形成导致T淋巴细胞活性降低;PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善T淋巴细胞和DC的免疫活性。
    吕艺,刘茜,赵敏,陆江阳 - 临床与实验病理学杂志
    文章来源: 万方数据
  • 程序性坏死特异性抑制剂-1对创伤失血性休克大鼠肝脏保护作用的研究

    目的 探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对创伤失血性休克大鼠的肝脏保护作用.方法 采用左下肢股骨、胫骨骨折及腹部软组织损伤并失血/再灌注的方法制备大鼠创伤失血性休克模型.选择雄性SD大鼠,22只按随机数字表法分为模型组和Nec-1组,每组11只,观察72 h死亡率.72只同法随机分为假手术组、模型组、Nec-1组,每组24只.假手术组仅麻醉和分离、结扎血管,不进行创伤、失血、再灌注;Nec-1组于再灌注前5 min经股静脉给予1 mg/kg Nec-1;模型组给予等体积溶剂.于再灌注后2、4、8h采集各组血清和肝组织,用全自动生化仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平;光镜下观察肝组织病理学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肝组织受体相互作用蛋白酶-1/3(RIP1/RIP3)的蛋白表达.结果 Nec-1组大鼠72 h死亡率较模型组明显降低[18.18%(2/11)比63.64%(7/11),P=0.040].模型组2h血清ALT、AST即较假手术组明显升高[ALT(U/L):110.21 ±22.32比80.98±19.94,AST (U/L):364.29±64.83比279.76±70.64,均P<0.05],8h达高峰[ALT(U/L):387.41±47.11比82.76±22.44,AST(U/L):973.35±77.51比261.49±52.03,均P<0.01].Nec-1组血清ALT、AST水平较模型组明显降低[ALT(U/L)4 h:144.64±33.79比213.96±36.21,8 h:159.48±43.57比387.41 ±47.11;AST(U/L)4 h:398.78±59.48比630.61±59.93,8 h:427.38±80.75比973.35±77.51,均P<0.01].光镜下模型组大鼠肝窦扩张、淤血,肝细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润;Nec-1组肝组织损伤程度明显减轻.模型组肝组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达和RIP1、RIP3的蛋白表达随时间延长呈逐渐升高趋势;给予Nec-1后各时间点TNF-α、IL-1β的mRNA表达均较模型组明显降低,以8h最为明显(TNF-α mRNA:1.457±0.081比2.317-0.062,IL-1β mRNA:0.690-0.087比1.812±0.112,均P<0.01),而肝组织RIP1、RIP3的蛋白表达与模型组相比差异无统计学意义(RIP1蛋白8 h:0.561±0.033比0.587±0.036,RIP3蛋白8 h:0.976±0.040比1.044±0.115,均P>0.05).结论 Nec-1对创伤失血性休克大鼠肝脏具有明显的保护作用,具体机制需进一步深入研究.
    张立亚,崔尧丽,王兵,于金宝,王林林,王玉亮,王勇强 - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
  • 阻断PD-L1/PD-1途径改善酵母多糖致伤小鼠脾脏树突状细胞的免疫耐受状态

    目的 探讨小鼠多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)病程中共刺激分子和共抑制分子,在脾脏树突状细胞(dendritic cell, DC)的表达特征及其与耐受性DC形成的关系,并观察PD-L1抗体对DC免疫状态的改善效应.方法 采用酵母多糖腹腔注射小鼠MODS模型.设对照组、MODS组和PD-L1抗体处理组.检测脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、程序性细胞死亡受体-1(programmed death-1, PD-1)、PD-L1、PIR-B的表达水平及脾组织中IL-12和IL-10含量.结果 脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、PD-1和PD-L1表达在酵母多糖致伤后早期增加,而后下降; 伤后5天和12天时,DC上MHC-Ⅱ、CD86表达减少,而PD-1、PD-L1及PIR-B表达大幅增加,脾组织中IL-12 p70降低,IL-12 p40和IL-10升高; PD-L1抗体可以上调MHC-Ⅱ和CD86的表达,而下调PIR-B的表达,降低脾组织IL-12 p40和IL-10的含量.结论 酵母多糖诱导的小鼠MODS病程晚期,脾脏DC对共刺激和共抑制分子表达失衡,形成耐受性DC; PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善DC免疫耐受状态,恢复DC的免疫活性.
    刘茜,吕艺,赵敏,陆江阳 - 临床与实验病理学杂志
    文章来源: 万方数据
  • 一种简捷的内窥镜活检标本打包处理法

    随着临床上内窥镜微创检查的大量开展,胃肠道黏膜活检标本已成为病理检测工作的重点之一.改善内窥镜活检组织标本的制作流程,减少操作步骤,缩短操作时间很关键,作者经过一年多的摸索实践,找到一种简便可行的方法,现介绍如下.1材料与方法1.1材料收集宁波市北仑区第二人民医院病理科常规送检的内镜标本45例.长条孔、带可折断式盖子的包埋盒(江苏世泰实验器材公司).内窥镜活检标本包埋用滤纸.
    顾维娜,庞亚丹,徐双双,于伟 - 临床与实验病理学杂志
    文章来源: 万方数据
  • 肾穿刺活检组织切片制备技术的改进

    肾穿刺活检组织切片的制备是病理技术工作中一项特殊的技术,其制备质量的优劣在一定程度上关系到临床肾病诊治工作的开展.为提高肾穿刺活检组织切片制备技术、准确把握肾脏疾病的诊断与治疗,作者收集141例肾穿刺活检组织标本,在组织标本的切割分配与固定、半薄切片的制备以及常规染色、特殊染色和免疫组化染色方面,对肾穿刺活检组织切片的制备进行改良,效果良好,现介绍如下.
    朱长乐,高丽丽,司海鹏,章如松,何燕,马恒辉 - 临床与实验病理学杂志
    文章来源: 万方数据
  • 1645例肾活检资料的流行病学特点及病理类型分析

    目的:探讨江苏地区1645例肾活检资料的流行病学特点及病理类型。方法回顾性分析2009年1月~2013年6月经皮肾活检的1645例标本病理资料,并进行统计和总结。结果1645例肾活检穿刺成功1597例,成功率为97.1%;原发性肾小球疾病占78.56%,继发性肾小球疾病占18.71%,原发性肾小球疾病中以IgA肾病和系膜增生性肾小球肾炎比例较高,继发性肾小球疾病以狼疮性肾炎最多,其次为过敏性紫癜性肾炎和糖尿病肾病;苏南地区高血压性肾损伤和系膜增生性肾小球肾炎较苏北地区多见,而急性肾小管坏死和过敏性紫癜性肾炎则低于苏北地区。结论原发性肾小球疾病是江苏地区最常见的肾小球病,其中以IgA肾病发病率最高;继发性肾小球疾病以狼疮性肾炎多见;某些肾脏疾病发病率存在地域差异。
    弓玉祥,陈平圣 - 临床与实验病理学杂志
    文章来源: 万方数据
  • 不同方法检测胃黏膜活检标本中幽门螺杆菌感染状况的价值

    目的 比较快速尿素酶法、HE染色、亚甲蓝特殊染色以及免疫组化染色法在诊断胃黏膜病变中幽门螺杆菌(helicobacter pylori, HP)感染的价值.方法 收集214例行胃镜检查并行活检的病例,采用快速尿素酶法、HE染色、亚甲蓝特殊染色及免疫组化染色法分别检测胃黏膜活检组织中HP的感染状况.结果 4种方法检测胃黏膜活检组织中HP的感染率差异具有显著性,HP阳性率从低到高依次是HE染色(27.6%,59/214)、快速尿素酶法(30.8%,66/214)、免疫组化染色(54.2%,116/214)和亚甲蓝染色(57.0%,122/214),亚甲蓝染色HP检出率最高,但存在一定的假阳性(假阳性率为34.7%,34/98).结论 免疫组化染色法检测HP清楚直观,结果准确可靠,是检测胃黏膜活检标本中HP感染的最佳方法.
    徐东娟,李国富,张红梅,吕怀盛,张宁妹,马莉琼,江海峰,张建中 - 临床与实验病理学杂志
    文章来源: 万方数据
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