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p16^INK4a胁对抗功能失调端粒诱发的ATR依赖型DNA损伤反应
功能失调的端粒通过激活p53-p21和p16INK4a-Rb依赖的DNA损伤反应(DNAdamageresponses,DDRs)而限制细胞增殖能力.作为细胞衰老的一个生物标志物,p16^INK4a肿瘤抑制蛋白在老化组织中的积累,并限制体内干细胞的功能.尽管已有研究在人类细胞和小鼠模型中证实功能失调端粒能够激活p53依赖的DDR,p16ⅢKh对端粒功能障碍的作用仍不清楚.Wang等制造了端粒1b受保护的p16-/- 小鼠(Pot1b;p16-/-),研究在体内端粒功能障碍情况下p16^INK4a的功能.他们发现p16^INK4a缺失会加速器官损伤,并观察到高增殖器官(包括造血系统、小肠和睾丸)功能缺陷.在Pot1b△/△;p16-/-造血细胞中还可以看到端粒丢失增多、染色体融合增强和端粒复制缺陷.p16^INK4a缺失增强了p16^INK4a造血细胞中ATR(ataxia.telangieetasia.muta.tedandRad3-relatedprotein)依赖型DDR的活化,从而导致p53蛋白稳定性增强、p21依赖型细胞周期停滞增多和p53依赖性细胞凋亡增加.与p16^INK4a缺失的作用相反,p21缺失并没有激活ATR,反而缓解了Pot1b讹造血细胞的增殖缺陷,并显著延长机体寿命.该研究证实了p16^INK4a对携带功能失调端粒的增殖细胞具有保护作用.- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
粪便肠脱落细胞端粒酶活性检测对大肠癌的早期诊断价值
目的 探讨粪便肠脱落细胞、组织细胞中端粒酶活性表达对大肠癌早期诊断的意义.方法 端粒酶PCR-ELISA检测法检测30例大肠癌患者、30例大肠腺瘤患者及30例对照组健康自愿者粪便肠脱落细胞及对应组织细胞标本中端粒酶活性表达.结果 大肠癌组粪便肠脱落细胞标本中,端粒酶阳性表达率为83.3% (25/30).大肠腺瘤组粪便肠脱落细胞标本中,端粒酶阳性表达率为66.6% (20/30).对照组粪便肠脱落细胞中端粒酶阳性表达率为3.3% (1/30).27例大肠癌组织端粒酶表达阳性的患者有25例其对应的粪便肠脱落细胞端粒酶活性也呈阳性表达.结论 粪便肠脱落细胞端粒酶活性表达对大肠癌的早期诊断具有重要意义.徐梅华,蔡克银 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
体感诱发电位在静脉麻醉下推拿治疗肩周炎的临床应用
目的:利用体感诱发电位在静脉麻醉下推拿治疗肩周炎术中进行监测,以预防臂丛神经损伤.方法:2008年1月- 2011年12月,对50例肩周炎患者术前清醒状态下、术中麻醉后行体感诱发电位监测,均采用静脉麻醉,麻醉药品的使用和单位体质量的用药剂量尽量相同,术后清醒状态下再次行体感诱发电位检查.结果:与术前清醒状态下比较,麻醉后患者的体感诱发电位波幅峰值和潜伏期均有不同程度的改变,但是两者改变程度均未超过体感诱发电位异常的判断标准,而与麻醉后体感诱发电位的波幅峰值和潜伏期比较,患者术中监测的结果无明显改变.结论:体感诱发电位监测对预防静脉麻醉下推拿治疗肩周炎术中臂丛神经损伤有一定帮助.赵峰,张翔,雷仲民,黄明华 - 长春中医药大学学报文章来源： 万方数据 -
基于少次相干平均和样本熵的视听诱发脑电特征提取
针对脑电信号的非平稳性和非线性,采用少次相干平均结合样本熵的方法对视听诱发脑电信号进行特征提取.首先,对预处理后的脑电信号进行15次相干平均,获得视觉、听觉及视听觉诱发脑电的时域特征信号;然后,将该特征信号做为原始信号输入,构成m维矢量序列,计算相关导联在靶刺激、非靶刺激和自发脑电状态的样本熵值;最后,比较分析单一视觉、听觉和视听刺激下,不同状态脑电样本熵值,文中阐明了视听觉诱发下,大脑认知的复杂性和信息耦合性.结果显示:只进行少次相干平均即可有效提取视听刺激模式下脑电的样本熵特征量,减少了因长时间视觉刺激引起神经疲劳导致的误差.同时,靶刺激的出现可使脑电样本熵值增大,表明中枢神经系统与外周刺激发生信息耦合,导致了大脑系统复杂性的提高.该研究可以应用于神经认知科学和脑-机交互系统中.乔晓艳,彭佳卉 - 测试技术学报文章来源： 万方数据 -
抗胸腺基质淋巴细胞生成素抗体能减轻过敏诱发的哮喘反应
胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种来源于上皮细胞的细胞因子,它在过敏性炎症反应的启动过程中起着重要的作用.AMG157是一种人抗TSLP单克隆Ig2λ抗体,它能与人的TSLP结合,从而阻断TSLP与其受体的结合.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
p16INK4a对抗功能失调端粒诱发的ATR依赖型DNA损伤反应
功能失调的端粒通过激活p53-p21和p16INK4a-Rb依赖的DNA损伤反应(DNA damage responses,DDRs)而限制细胞增殖能力.作为细胞衰老的一个生物标志物,p16INK4a肿瘤抑制蛋白在老化组织中的积累,并限制体内干细胞的功能.尽管已有研究在人类细胞和小鼠模型中证实功能失调端粒能够激活p53依赖的DDR,p16INK4a对端粒功能障碍的作用仍不清楚.Wang等制造了端粒1b受保护的p16-/-小鼠(Pot1bΔ/Δ;p16-/-),研究在体内端粒功能障碍情况下p16INK4a的功能.他们发现p16INK4a刘潘虹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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