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因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠肝脏细胞色素P_(450)基因表达的影响

目的:研究因宁片对甲亢性肝损害模型大鼠肝脏细胞色素P450(CYP450)基因表达的影响.方法:采用L-甲状腺激素钠灌胃以复制甲亢性肝损害大鼠模型.实验分为6组,即空白对照、模型、甲亢灵和因宁片高、中、低剂量(2.4、1.2、0.6g.kg-1)组.通过实时荧光定量聚合酶联反应(PCR)方法检测因宁片对肝组织内CYP1A2、CYP2E1和CYP3A2基因表达的影响.结果:与模型组比较,因宁片高、中剂量组大鼠肝脏CYP2E1的表达显著减弱(P0.05).结论:因宁片能下调甲亢大鼠肝脏CYP2E1基因的表达,这可能是因宁片治疗甲亢性肝损害的分子作用机制之一.

周静,王成蹊,潘弟仪,周涛,侯连兵 - 中国药房

文章来源：万方数据

Prostate cancer risk and aggressiveness associated with the CYPIB1 4326C/G (Leu432Val) polymorphism: a meta-analysis of 2788 cases and 2968 controls

Jie Yang Dong-Liang Xu Qiang Lu Zhi-Jian Han Jun Tao Pei Lu Chao Wang Xiao-Ke Di Min Gu - 亚洲男性学杂志(英文版)

文章来源：万方数据

区别非典型纤维黄色瘤与其他皮肤恶性梭形细胞肿瘤 p40比 p63更具特异性

皮肤低分化恶性梭形细胞肿瘤的诊断非常困难,尤其是低分化梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous cell carcinoma,SpSCC)与非典型纤维黄色瘤(atypical fibroxanthoma,AFX)的鉴别,具有重要的临床意义.早前研究认为p63能够有效区别AFX与SpSCC,但有文献报道在一些AFX中p63亦呈广泛表达,因而限制了在两者鉴别诊断中的应用.

张惠斌(摘译),余英豪(审校) - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

结直肠癌中COX I和COXⅢ的表达及临床意义

目的观察线粒体细胞色素C氧化酶I(cytochrome coxidase I,COXI)和线粒体细胞色素C氧化酶Ⅲ(cytochrome coxidase Ⅲ,COXⅢ)在正常结直肠黏膜、结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)和结直肠癌组织中的表达,探讨COXI和COXⅢ在结直肠癌早期诊断中的作用以及二者与结直肠癌患者预后的关系.方法采用免疫组化SP法检测20例结直肠正常黏膜、20例结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)和80例结直肠癌组织中COXI和COXⅢ的表达,并分析二者表达与结直肠癌临床病理特征及患者预后的关系.结果COXI和COXⅢ在正常结直肠黏膜中的阳性率分别为75.0%(15/20)和70.0%(14/20),在结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)组织中的阳性率为35.0%(7/20)和25.0%(5/20),在结直肠癌组织中的阳性率为36.2%(29/80)和26.2%(21/80);COXI和COXHI在正常结直肠黏膜和结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)中的阳性率差异有统计学意义(χ2=6.465,P=0.011;)(χ2=8.120,P=0.004),COXI和COXⅢ在正常结直肠黏膜和结直肠癌组织中的阳性率差异有统计学意义(χ2=9.75,P=0.002;χ2=13.46,P〈0.001).COXI的阳性率与结直肠癌组织学分级、临床分期相关;组织学分级越低,COXI阳性率越高,Ⅲ+Ⅳ结直肠癌组中COXI阳性率低于I+Ⅱ组.COXⅢ的阳性率与结直肠癌临床分期相关,Ⅲ+Ⅳ期结直肠癌组中COXIU阳性率低于I+Ⅱ期组.Kaplan-Meier生存分析表明COXI和COXⅢ表达与结直肠癌患者预后相关(P=0.008,P=0.017).结论COXI和COXⅢ高表达与结直肠癌组织学分级、临床分期、预后密切相关,联合检测二者表达可作为结直肠癌早期诊断及判断其生物学行为的重要指标.

孟媛,宋敏,许斌 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

一种较p63特异性更高的鉴别非典型纤维黄色瘤和其他皮肤恶性梭形细胞肿瘤的标志物--p40

非典型纤维黄色瘤(AFX)是一种生长迅速的皮肤肿瘤,常累及老年人受日光照射的头颈部皮肤.典型的AFX由增生的恶性梭形和上皮样细胞构成膨胀性或浸润性的结节状结构,位于紧靠表皮的真皮层中,累及皮下组织罕见,瘤细胞怪异,多形性显著,核分裂丰富.鉴别诊断包括低分化梭形细胞鳞癌(SpSCC)、梭形细胞黑色素瘤、平滑肌肉瘤和血管

郎志强(摘译) - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

下调 p21活化蛋白激酶2表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:应用RNA干扰技术下调人乳腺癌MCF-7细胞中p21活化蛋白激酶2( PAK2)的表达,观察其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建针对PAK2基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体并包装病毒颗粒,感染MCF-7细胞,筛选获得稳定细胞株。 Western blotting检测细胞中PAK2蛋白表达水平的改变;CellTiter 96 AQueous法和软琼脂集落形成实验检测MCF-7细胞体外增殖能力的改变;流式细胞术检测十字孢碱诱导的MCF-7细胞凋亡的变化。结果:MCF-7细胞的PAK2基因被沉默后,PAK2蛋白表达量明显下降(P<0.01),与阴性对照组相比,sh-PAK2组细胞生长明显减缓(P<0.01),克隆形成的数目和大小明显下降(P<0.01),十字孢碱诱导的细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:通过RNA干扰技术下调PAK2的表达,可抑制MCF-7细胞的生长和增殖,并增强其对化疗药物诱导的细胞凋亡的敏感性。 PAK2可能是潜在的乳腺癌治疗的新靶点。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响

目的观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子(Ca2-)-蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响.方法体外培养并鉴定人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯(PMA)和钙磷酸结合蛋白(calphostin C)对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的最适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450~500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度(2000±500) Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2+荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度.比较各组细胞内Ca2+浓度差异.结果经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=217.537,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.072).100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=164.543,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.385).蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义(t=-9.869,P<0.05).单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca2+浓度均高于无光照组,差异有统计学意义(F=26 764.92,P<0.05);光照联合PMA组RPE细胞内Ca2+浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组(P<0.05),单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组(P<0.05).结论蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca2+浓度增高.硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca2+浓度,PMA增加细胞内Ca2+浓度.

武志鹏,蔡善君,吕建平,李海辉,宫鑫,宿罡,汪利敏,王丽丽 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

人结肠癌细胞系 SP 细胞 microRNA 表达谱的初步分析

目的:探讨结肠癌侧群( SP)细胞在结肠癌多药耐药性中的作用及其microRNA生物标志。方法:结肠癌SP细胞的分选采用流式细胞术,细胞活力的测定采用MTT法,microRNA表达谱的检测采用microRNA芯片,microRNA表达的验证采用实时荧光定量PCR。结果:(1)HCT-15、HT-29及LoVo结肠癌细胞系中SP细胞的比例分别为16.75%、13.02%及9.52%。(2)化疗药(5-氟尿嘧啶、草酸铂及阿霉素)对3种结肠癌细胞系SP细胞的IC50均明显高于对非SP细胞的IC50(P<0.05)。(3)microRNA芯片检测表明miR-5000-3p、miR-5009-3p及miR-552在3种结肠癌细胞系的SP细胞中表达均上调,实时荧光定量PCR亦证实此结果。结论: miR-5000-3p、miR-5009-3p及miR-552在结肠癌细胞系的SP细胞中表达上调,有可能成为结肠癌SP细胞的潜在microRNA生物标志。

夏忠胜,钟娃,于涛,练国达,周慧敏,陈广成 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

姜黄素对白发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及p53表达的影响

[目的]探讨姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响和意义.[方法]制作大鼠视网膜缺血再灌注(retinalischemiareperfusion,RIR)模型,将自发性高血压大鼠(spontaneouslYhypertensiverat,SHR)随机分为假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)、姜黄素处理组(CU)和对照组(sc),每组又分为再灌注后2h、6h、24h、72h和7d等5个亚组(n=9).用TUNEL(termihaldeoxynucleotidyltransferase-mediateddUTPnickendlabeling)法观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞凋亡.分光光度法检测视网膜Caspase-3酶表达活性,用免疫组织化学sP法检测再灌注后不同时段视网膜组织中p53蛋白表达变化.[结果]与IR组比较.CU组能显著减少视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量(P〈0.01),抑制p53蛋白表达(P〈0.01).[结论]姜黄素对SHR视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一.

王赛斌,姬斌,黄晓燕,杨德业,陈杭 - 浙江中医药大学学报

文章来源：万方数据

转化生长因子-β受体抑制剂复合物C促进人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞定向诱导

目的观察转化生长因子-β(TGF-β)受体抑制剂复合物C对人胚胎干细胞(hESC)向视网膜色素上皮(RPE)细胞定向诱导效率的影响.方法将H1 hESC分为对照组和实验组.对照组在细胞过度融合后,以去除碱性成纤维细胞生长因子的血清替代物培养体系诱导RPE细胞定向分化.实验组于诱导分化前6d在培养体系中加入1μmol/L复合物C.诱导分化第1、3、5周,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组人类配对盒基因(PAX6)、小眼球相关转录因子(MITF)、细胞视黄醛结合蛋白(CRALBP)、RPE65 mRNA的表达.将hESC来源的RPE(hESC-RPE)细胞分离纯化,采用RT-PCR、蛋白免疫印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光法对纯化的hESC-RPE细胞进行鉴定.结果诱导分化第4周,实验组肉眼可见色素团块,对照组无色素团块出现.将实验组的色素细胞分离纯化后,可见l00%的细胞表现为多角形色素化.RT-PCR检测结果显示,实验组PAX6 mRNA表达在诱导分化第1、3周显著高于对照组,差异有统计学意义(t=28.498、3.141,P<0.05);诱导分化第3、5周,实验组MITF(t=8.866、10.111)、CRALBP(t=5.293、5.394)和RPE65(t=9.263、9.504)的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).hESC-RPE细胞PAX6、MITF、CRALBP、RPE65 mRNA表达均显著高于hESC(t=9.154、17.284、18.204、44.194)和ARPE-19(t=7.605、16.770、18.190、44.190)细胞,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测结果显示,hESC-RPE细胞高水平表达RPE标志蛋白PAX6、RPE65.荧光显微镜观察发现,hESC-RPE细胞表达RPE细胞特异性标志蛋白PAX6、紧密连接蛋白-1.结论 TGF-β受体抑制剂复合物C能显著提高hESC向RPE定向诱导效率.

杨博宇,杨春波,于敏,李筱荣 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据