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麝香保心丸抗心肌细胞缺氧-复氧损伤活性成分筛选

目的:建立原代心肌细胞缺氧-复氧模型,并对麝香保心丸及其20种血中活性成分进行抗缺氧-复氧损伤的活性筛选。方法取新生(1~3 d)SD乳鼠的心脏,建立原代心肌细胞的缺氧-复氧损伤模型,并采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法进行麝香保心丸及其入血成分的活性筛选。结果麝香保心丸在50μg/ml浓度下具有较好的保护原代心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用;人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2、蟾毒灵和麝香酮具有较好的保护原代心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用。结论麝香保心丸具有抗心肌细胞缺氧-复氧损伤的作用,人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2、蟾毒灵和麝香酮是其主要的有效成分。该研究为麝香保心丸深入的药效和机制研究奠定了基础。

韩琳,吕超,李敏,黄慧梅,畅婉琳,彭成成,柳润辉 - 药学实践杂志

文章来源：万方数据

新化合物TG6对心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究

目的研究TG6对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法采用整体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)实验,离体大鼠心脏低灌复灌实验和乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)实验等模型,以血清CK、LDH、T-SOD、MDA等为指标,研究TG6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果在整体大鼠心肌缺血再灌注损伤实验中,TG6显著减少I/R损伤后心肌梗死面积,减少血清中CK活力和MDA含量,减少LDH活力,增加T-SOD活力;在离体大鼠心脏低灌复灌实验中,TG6显著增加低灌复灌后心肌冠脉流量,减少心肌组织中MDA含量和CK、LDH外漏,提高心肌组织中T-SOD活力;在乳鼠心肌细胞H/R损伤实验中,TG6对正常生长条件下的细胞没有明显影响,提高Na2S2O4制备的心肌细胞H/R模型下细胞的存活率、降低细胞CK的释放率及细胞[Ca2+]i的含量.结论 TG6对心肌I/R损伤有一定的保护作用.

程晶晶,刘谋治,李洪娇,阎澜,姜远英,颜天华 - 药学实践杂志

文章来源：万方数据

急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察

目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化.方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点.结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01).与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05).直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致.结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系.

杨朝,耑冰,张丽萍,赵霞,张建银,葛利军,吴昌归 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制.方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O2、5% CO2、93%N2、37℃培养箱培养24h,建立细胞缺氧模型.以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况.结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低.结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤.

魏楚蓉,刘路宽,田立兵,余艳贞,曾九江,白帅,毛慕华,文秀华,罗友根 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

目的:研究肌原纤维形成调节因子1 (MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡.方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系.结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡.

陶天琪,王晓礽,徐菲菲,刘蜜,李玉珍,刘秀华 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

丁苯酞可减轻缺氧缺糖条件下血管内皮细胞的线粒体损伤

目的:探讨丁苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下内皮细胞中线粒体的保护作用及相关机制.方法:对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)予以OGD损伤,使用MitoTracker Green对线粒体进行定位并观察线粒体形态的变化.使用MitoSOX Red标记线粒体内的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),免疫荧光法观察NBP对OGD条件下细胞线粒体内ROS产生的影响.使用SOD活性试剂盒检测NBP对OGD条件下HUVECs内SOD活性的影响.结果:NBP明显减少了OGD诱导后内皮细胞中线粒体的断裂,抑制了线粒体内ROS的生成,提高了OGD诱导后细胞内SOD的活性.结论:NBP可能是通过保护OGD条件下内皮细胞线粒体的功能和增加细胞内ROS清除,减少线粒体内ROS生成,最终减轻了线粒体损伤.

解龙昌,张波,高庆春,傅贤,李又福,刘红英,魏欢 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

有限宽双光栅成像效应的分析与应用

用稳相积分法分析了点光源经过2个平行放置的有限宽平面透射光栅组成的系统衍射后的复振幅分布。当两光栅满足双光栅成像条件时,将其衍射成像与无限宽双光栅衍射成像进行对比,得到有限宽光栅对双光栅衍射像的位置没有影响,而衍射像随两光栅之间的相对距离及衍射级数而变化。文中计算了满足双光栅成像条件时,某实验参数下衍射像的大小的情形,结果有限宽双光栅成像被放大了1.22倍。并根据其原理进行白光再现普通透射全息图色彩研究。

刘云 - 应用光学

文章来源：万方数据

急性脑梗死患者高压氧治疗的护理体会

急性脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损.治疗过程中如果能在短时间内,快速恢复缺血半暗带血氧供应,该区脑组织的神经细胞是可以存活并恢复功能的.缺血性脑血管病患者在高压氧下可能迅速恢复缺血半暗区的血氧供应,避免该区脑组织的损伤.本文对66例急性脑梗死患者采用高压氧综合疗法,同时进行护理,取得了良好的疗效,现将护理体会报告如下.1资料与方法

康卫红,赵焕兰,张丽芳 - 宁夏医学杂志

文章来源：万方数据

低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭

目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响.方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关.CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制.HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成.CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应.结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响.

左蓓,刑敏,孙珍贵,汪向海,陈兴无 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

血氧饱和度对早产儿视网膜病发病率的影响

目的:分析不同血氧饱和度对早产儿视网膜病(Rop)发病率的影响.方法:选择2010年1月到2012年12月我院NICU收治的650例早产儿作为研究对象,根据平均血氧饱和度水平将早产几分为低血氧饱和度组409例(SaO,91%~95%)和高血氧饱和度组241例(SaO:96%一100%),观察住院期间血氧饱和度和视网膜病发病率的情况.结果:高血氧饱和度组早产儿ROP发病率18.1%,高于低血氧饱和度组的发病率的4.6%(P〈0.01),并且高血氧饱和度组早产儿ROP各期的患病例数都明显高于低血氧饱和度组早产儿(P〈0.05).Logistic多元回归分析结果显示,高血氧饱和度早产儿ROP发病相对危险度值最高(OR=2.674,95%CI:1.246,6.554).结论:早产儿吸氧时血氧饱和度应尽量控制在91%一95%之间,否则可增加ROP的发生.

林乐欣 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据