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β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代大鼠海马神经元的保护作用
目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制.方法:利用MTr法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA表达.结果:与正常对照组比较,缺糖缺氧再灌注损伤组细胞活力明显下降,caspase-3活性明显升高,p-JNK蛋白表达和caspases-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05).与缺糖缺氧再灌注损伤组比较,不同剂量β-细辛醚预处理组抑制了这些指标的改变(均P<0.05).结论:β-细辛醚通过抑制JNK介导的线粒体通路抑制缺糖缺氧再灌注诱导的原代海马神经元凋亡.王晓丽,董妙先,徐天娇,李成冲,孙辑凯,李晓明 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
丁苯酞可减轻缺氧缺糖条件下血管内皮细胞的线粒体损伤
目的:探讨丁苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下内皮细胞中线粒体的保护作用及相关机制.方法:对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)予以OGD损伤,使用MitoTracker Green对线粒体进行定位并观察线粒体形态的变化.使用MitoSOX Red标记线粒体内的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),免疫荧光法观察NBP对OGD条件下细胞线粒体内ROS产生的影响.使用SOD活性试剂盒检测NBP对OGD条件下HUVECs内SOD活性的影响.结果:NBP明显减少了OGD诱导后内皮细胞中线粒体的断裂,抑制了线粒体内ROS的生成,提高了OGD诱导后细胞内SOD的活性.结论:NBP可能是通过保护OGD条件下内皮细胞线粒体的功能和增加细胞内ROS清除,减少线粒体内ROS生成,最终减轻了线粒体损伤.解龙昌,张波,高庆春,傅贤,李又福,刘红英,魏欢 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响.方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关.CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制.HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成.CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应.结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响.左蓓,刑敏,孙珍贵,汪向海,陈兴无 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
《地质论评》刊头图案说明
1922年中国地质学会成立,并创办了《The Bullletin of Geological Society of China》(即《中国地质学会志》,主要为英文,包括德文、法文等),标志着中国地质学家已经成长起来.至1936年,先辈们觉得"但中文刊物,至今尚付缺如,实为遗憾.夫一国学术之发表,岂能尽恃外国文字,此乃事理之至明者"(谢家荣,地质论评发刊辞),遂创办了第一个中文地质学定期刊物-《地质论评》.- 地质论评文章来源： 万方数据 -
急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察
目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化.方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点.结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01).与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05).直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致.结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系.杨朝,耑冰,张丽萍,赵霞,张建银,葛利军,吴昌归 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
右旋糖酐40葡萄糖注射液致儿童不良反应7例分析
目的:通过对右旋糖酐40葡萄糖注射液引起儿童药品不良反应(ADR)病例的分析,总结临床应用该药时的注意事项,为右旋糖酐40葡萄糖注射液的合理应用提供参考.方法:收集2013年我院应用右旋糖酐40葡萄糖注射液发生药品不良反应的患儿病例7例,应用Excel软件从用法用量、发生不良反应时间等方面进行总结和分析.结果:右旋糖酐40葡萄糖注射液的药品不良反应多发生在给药过程中或给药结束2 h内,严重药品不良反应更容易发生在第1次给药时.结论:临床上给予患儿右旋糖酐40葡萄糖注射液治疗,在第1次给药时应密切观察患儿症状、体征,并做好充分的不良反应防治措施准备,以防严重药品不良反应的发生;过敏体质者,建议做皮试后再用.李学娟,陈泽彬,刘丹,秦尚够,吴越,湛敏 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
碳酸酐酶Ⅸ与乳腺癌
缺氧是肿瘤微环境的代表性特征之一.肿瘤微环境中氧浓度的波动可引起肿瘤细胞的一系列反应,如凋亡途径的失活、存活途径的激活、侵袭性和转移性表型的诱导、糖酵解代谢途径的转变和新生血管的生成等.血供不足的肿瘤细胞在缺氧环境中,被迫采用能量转换效率低下的无氧呼吸模式.为满足能量需求,肿瘤细胞上调其呼吸作用强度进而使排酸增加,导致细胞外p H值下降,使其在缺氧和细胞外低p H条件下仍能维持冷婕,吴斌 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
向家坝电站岁修工作圆满完成
2014年5月29日,向家坝电站7号机组顺利完成修后启动试验,标志着向家坝电站2013-2014年度岁修工作圆满收官.本轮岁修从2013年11月25日开始,到2014年5月29日结束,历时186 d,是向家坝电厂建厂以来开展的首次机组大规模检修,经过设备的全过程诊断分析及状态评估,确定了检修内容包括6台次机组的标准C修,4台次机组流道固结灌浆处理等专项消缺,10回500 kV进出线、4段500 kV母线的年检,以及泄洪设施检修等工作.- 大坝与安全文章来源： 万方数据 -
基于电磁场的PEMFC电流分布实时非接触测量研究
针对质子交换膜燃料电池(PEMFC)内部电流密度分布不易被检测到的问题,提出一种基于检测电池外部磁感应强度并对检测数据运用奇异值分解进行处理分析从而得到电池内部电流分布的实时非接触测量方法.对有效反应面积为80mm?80mm的质子交换膜燃料电池建立单体数学模型,分别对电流均匀分布以及局部电流过低两种情况下的电池模型进行了外部磁场仿真分析,并利用仿真所得磁场检测点数据对电池内部电流分布进行计算.计算结果表明,在PEMFC电流均匀分布,或在电池局部电流过低的情况下,该算法得到的计算结果与仿真磁场的电流设定值相符合.仲志丹,王冰雪,杨晴霞,党国辉,李鹏辉 - 系统仿真学报文章来源： 万方数据 -
过氧化物酶体增殖物激活受体Y协同刺激因子1a与糖脂代谢
过氧化物酶体增殖物激活受体叮协同刺激因子1a(PGC-1a)是一种介导多种细胞能量代谢和核激素受体的重要因子.PGC-1a可能影响葡萄糖转运体4(GLUT-4)的表达,调节骨骼肌葡萄糖的代谢;PGC-1a调节糖异生关键酶的表达,可导致葡萄糖输出的增加以及维持空腹血糖的稳定;肝糖的输出与胰岛素抵抗的发生、发展过程中也与PGC-1a的表达密不可分;PGC-1a可调节脂质代谢,诱导脂肪细胞分化.通过对PGC-1a与葡萄糖代谢、脂代谢及脂肪细胞分化关系的描述,揭示PGC-1a在代谢性疾病研究和药物研制中的重要意义.唐芸,蒋建华 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据
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