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头部亚低温不同治疗时间窗对新生儿中重度缺氧缺血性脑病疗效观察

目的:探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)不同治疗时间窗对神经系统的保护作用.方法:选择2008年1月至2012年10月我院新生儿科收治的中、重度HIE患儿,随机分为生后3 h内进行选择性头部亚低温治疗组、生后3~6 h治疗组、生后6 h以上治疗组及对照组.对各组患儿生后28 d行新生儿20项行为神经测定(NBNA)评分,同时监测严重伤残例数及死亡例数.结果:共117例患儿完成了治疗和随访,其中亚低温治疗生后<3 h组30例,3~6 h组29例,>6 h组29例,对照组29例.四组NBNA评分分别为(38.5±5.5)分、(37.6±5.5)分、(30.1±4.9)分、(31.2±4.4)分,<3 h组和3~6h组患儿生后28 d NBNA评分均高于>6 h组和对照组(P<0.05),而<3 h组和3~6 h组之间以及>6 h组和对照组之间的NBNA评分比较差异无统计学意义(P>0.05);<3 h组和3~6 h组患儿严重伤残率(3.33%&3.44%)和病死率(0%&0%)均低于>6 h组和对照组(17.2%&13.8%,10.3%&10.3%)(P<0.05),而<3 h组和3~6 h组之间以及>6 h组和对照组之间严重伤残率和病死率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:生后<6 h开始的选择性头部亚低温治疗对新生儿神经系统近期和远期功能恢复都有明显疗效,明显优于生后6 h开始的治疗,>6 h则明显无效,而进一步提前开始治疗的时间并无更好的临床疗效.

陈浪辉 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

血清铁蛋白及IL-8动态检测在新生儿缺血缺氧性脑病患儿中的临床意义

目的探讨血清铁蛋白及白细胞介素8动态监测在缺氧缺血性脑病患儿中的作用.方法分别检测45例HIE患儿及正常对照组30例新生健康儿出生后(48h内)及治疗5天和7天后的血清铁蛋白与白细胞白介素8水平.结果 HIE组患儿出生SF水平为(356±108) ng/ml与对照组(332±112) ng/ml比较无明显差异(P>0.05),治疗5天及7天后的SF水平分别(568±223) ng/ml,(432±169)均高于对照组SF水平(268±96) ng/ml、(226±86) ng/ml (P<0.01),HIE患儿IL-8出生及治疗5天后及7天的水平分别为(156.2±33.2)pg/ml、(135.3±22.1)pg/ml、(120.1±19.2) pg/ml与对照组(98.2±12.1)pg/ml、(96.4±11.1) pg/ml、(95.6±13.2) pg/ml比较均有显著性差异(P<0.01).结论 HIE患儿脑组织损伤后SF与IL-8水平明显升高,但IL-8的变化相对较早,因此动态检测二者含量有助于临床医生监测HIE患儿的病情,及时调整治疗方案.对患儿的早期治疗及预后有一定帮助.

陈艳萍,孙雪荣,魏涛,高中波 - 中国优生与遗传杂志

文章来源：万方数据

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑皮质分子伴侣介导的自噬激活的干预作用

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后大脑皮质分子伴侣介导的自噬(CMA)活性的变化及参附注射液的干预作用.方法:参照Rice法制备HIBD模型.将新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)、参附注射液治疗组(SF组),每组按照观察时间依次分为6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d六个亚组,每个亚组8只大鼠.采用免疫组化法和Western Blot法检测大鼠大脑皮质溶酶体相关膜蛋白-2A(LAMP-2A)的表达情况.结果:免疫组化法和Western Blot法显示LAMP-2A在S组各时间点表达水平差异无统计学意义(P>0.05);C组和SF组LAMP-2A的表达水平在各时间点较S组明显升高(P<0.05),且在3 d达到高峰,随后其表达水平下降;SF组LAMP-2A的表达水平在6 h、12 h、1 d较C组高(P<0.05),但其3 d时峰值表达水平较C组低(P<0.05).结论:HIBD时存在CMA现象,参附注射液在早期能促进LAMP-2A大量表达,后期则抑制其过度表达,从而对HIBD后的新生大鼠可能具有保护作用.

张芳芳,王军,刘芳,刘文强,杨倩倩 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

新化合物TG6对心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究

目的研究TG6对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法采用整体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)实验,离体大鼠心脏低灌复灌实验和乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)实验等模型,以血清CK、LDH、T-SOD、MDA等为指标,研究TG6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果在整体大鼠心肌缺血再灌注损伤实验中,TG6显著减少I/R损伤后心肌梗死面积,减少血清中CK活力和MDA含量,减少LDH活力,增加T-SOD活力;在离体大鼠心脏低灌复灌实验中,TG6显著增加低灌复灌后心肌冠脉流量,减少心肌组织中MDA含量和CK、LDH外漏,提高心肌组织中T-SOD活力;在乳鼠心肌细胞H/R损伤实验中,TG6对正常生长条件下的细胞没有明显影响,提高Na2S2O4制备的心肌细胞H/R模型下细胞的存活率、降低细胞CK的释放率及细胞[Ca2+]i的含量.结论 TG6对心肌I/R损伤有一定的保护作用.

程晶晶,刘谋治,李洪娇,阎澜,姜远英,颜天华 - 药学实践杂志

文章来源：万方数据

低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭

目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响.方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关.CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制.HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成.CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应.结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响.

左蓓,刑敏,孙珍贵,汪向海,陈兴无 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察

目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化.方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点.结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01).与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05).直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致.结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系.

杨朝,耑冰,张丽萍,赵霞,张建银,葛利军,吴昌归 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

碳酸酐酶Ⅸ与乳腺癌

缺氧是肿瘤微环境的代表性特征之一.肿瘤微环境中氧浓度的波动可引起肿瘤细胞的一系列反应,如凋亡途径的失活、存活途径的激活、侵袭性和转移性表型的诱导、糖酵解代谢途径的转变和新生血管的生成等.血供不足的肿瘤细胞在缺氧环境中,被迫采用能量转换效率低下的无氧呼吸模式.为满足能量需求,肿瘤细胞上调其呼吸作用强度进而使排酸增加,导致细胞外p H值下降,使其在缺氧和细胞外低p H条件下仍能维持

冷婕,吴斌 - 中华乳腺病杂志(电子版)

文章来源：万方数据

基于电磁场的PEMFC电流分布实时非接触测量研究

针对质子交换膜燃料电池(PEMFC)内部电流密度分布不易被检测到的问题,提出一种基于检测电池外部磁感应强度并对检测数据运用奇异值分解进行处理分析从而得到电池内部电流分布的实时非接触测量方法.对有效反应面积为80mm?80mm的质子交换膜燃料电池建立单体数学模型,分别对电流均匀分布以及局部电流过低两种情况下的电池模型进行了外部磁场仿真分析,并利用仿真所得磁场检测点数据对电池内部电流分布进行计算.计算结果表明,在PEMFC电流均匀分布,或在电池局部电流过低的情况下,该算法得到的计算结果与仿真磁场的电流设定值相符合.

仲志丹,王冰雪,杨晴霞,党国辉,李鹏辉 - 系统仿真学报

文章来源：万方数据

DJ-1介导缺氧心肌HL-1细胞线粒体动力学变化

目的探讨DJ-1参与缺氧心肌细胞线粒体动力学改变的机制.方法采用慢病毒载体shRNA DJ-1感染心肌HL-1细胞株,通过流式细胞术、激光共聚焦显微镜、线粒体-细胞质亚结构分离技术和Western blot观察缺氧后线粒体融合-分裂蛋白DRP1、MFN1和MFN2蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体形态变化.结果正常和缺氧培养时,稳定表达shRNA DJ-1的HL-1细胞DJ-1蛋白表达均显著下调,而在缺氧培养时shRNA DJ-1细胞的线粒体标志蛋白TOM20蛋白表达显著下调.流式细胞仪结果表明,空慢病毒对照缺氧组相比正常空慢病毒对照组线粒体膜电位下调,而shRNA DJ-1加剧这种线粒体膜电位下调.分离缺氧培养心肌HL-1细胞线粒体,线粒体分裂蛋白DRP1和融合蛋白MFN2表达均增加.结论缺氧条件下DJ-1是线粒体动力学平衡稳定的因素.

晏浩,李文林,徐建军,朱书强,龙翔,车建鹏 - 航天医学与医学工程

文章来源：万方数据

硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制.方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O2、5% CO2、93%N2、37℃培养箱培养24h,建立细胞缺氧模型.以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况.结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低.结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤.

魏楚蓉,刘路宽,田立兵,余艳贞,曾九江,白帅,毛慕华,文秀华,罗友根 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据