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蛹虫草口服液对小鼠耐缺氧和抗疲劳作用
目的:考察蛹虫草口服液对小鼠耐缺氧和抗疲劳作用的影响.方法:小鼠随机分为对照组、蛹虫草口服液高、中、低剂量组,连续给药24 d,分别记录急性脑缺血小鼠断头呼气时间及常压耐缺氧存活时间,并测定常压缺氧小鼠的血红蛋白( Hb)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA) 含量.以小鼠游泳时间为指标研究其抗疲劳作用.结果:与阴性对照组比较,高、中剂量蛹虫草口服液均能显著提高急性脑缺血性缺氧小鼠断头呼气时间、常压缺氧小鼠存活时间及小鼠负重游泳时间,提高常压缺氧Hb水平,增加血浆SOD活性,降低MDA含量(P均<0.01).与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:蛹虫草口服液具有提高小鼠耐缺氧能力和抗疲劳的作用,其作用与红景天相当.马艳,汪宇,康万军,孙健,吴晓彧,于荣敏 - 中国药师文章来源： 万方数据 -
低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响.方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关.CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制.HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成.CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应.结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响.左蓓,刑敏,孙珍贵,汪向海,陈兴无 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
39例耐多药肺结核患者诊治效果分析
目的了解耐多药结核病患者的年龄分布特征、临床特点及治疗转归.方法对39例耐多药结核病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 39例耐多药结核病患者中以20~39岁组发病者最多(46.15%);不同年龄组中治疗转归中治愈人数差异有统计学意义(P<0.05).结论青壮年患者治疗转归较好,治愈人数较多,治愈率较高.田晓梅,石峰,顾才宏,王晓林 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
大型耐油压球墨铸铁件的开发
介绍了大型耐油压球墨铸铁件的铸件结构及技术要求,并详细阐述了铸造工艺:法兰端向下,三箱垂直造型、垂直浇注,采用半封闭、底注式浇注系统,内浇道开设在铸件法兰处,在铸件顶面均布8个出气孔和4个压边冒口;采用堤坝式处理包冲入法球化处理,选用REMg球化剂,加入量1.4%~1.6%,选用75Si Fe孕育剂,加入量0.6%~0.8%,并严格控制化学成分.最终生产的铸件表面无裂纹、冷隔、夹渣等铸造缺陷,加工后表面粗糙度满足≤0.8μm要求,其力学性能、尺寸精度、无损检测都达到了铸件验收规范,经加工后质量完全符合设计要求.宋贤发,傅明康,李继强,贾志欣,马超 - 现代铸铁文章来源： 万方数据 -
急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察
目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化.方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点.结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01).与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05).直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致.结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系.杨朝,耑冰,张丽萍,赵霞,张建银,葛利军,吴昌归 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
碳酸酐酶Ⅸ与乳腺癌
缺氧是肿瘤微环境的代表性特征之一.肿瘤微环境中氧浓度的波动可引起肿瘤细胞的一系列反应,如凋亡途径的失活、存活途径的激活、侵袭性和转移性表型的诱导、糖酵解代谢途径的转变和新生血管的生成等.血供不足的肿瘤细胞在缺氧环境中,被迫采用能量转换效率低下的无氧呼吸模式.为满足能量需求,肿瘤细胞上调其呼吸作用强度进而使排酸增加,导致细胞外p H值下降,使其在缺氧和细胞外低p H条件下仍能维持冷婕,吴斌 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
基于电磁场的PEMFC电流分布实时非接触测量研究
针对质子交换膜燃料电池(PEMFC)内部电流密度分布不易被检测到的问题,提出一种基于检测电池外部磁感应强度并对检测数据运用奇异值分解进行处理分析从而得到电池内部电流分布的实时非接触测量方法.对有效反应面积为80mm?80mm的质子交换膜燃料电池建立单体数学模型,分别对电流均匀分布以及局部电流过低两种情况下的电池模型进行了外部磁场仿真分析,并利用仿真所得磁场检测点数据对电池内部电流分布进行计算.计算结果表明,在PEMFC电流均匀分布,或在电池局部电流过低的情况下,该算法得到的计算结果与仿真磁场的电流设定值相符合.仲志丹,王冰雪,杨晴霞,党国辉,李鹏辉 - 系统仿真学报文章来源： 万方数据 -
莫西沙星和左氧氟沙星在耐多药肺结核病治疗方案中的效果比较
目的 比较治疗耐多药肺结核病标准化联合方案中使用莫西沙星和左氧氟沙星的临床效果.方法 选取自2011年1月至2012年12月在浙江省玉环县人民医院治疗且病原学结果为耐多药肺结核病的连续病例,采用电脑生成随机数方式将108例患者分配入含莫西沙星治疗组和含左氧氟沙星治疗组.含莫西沙星组治疗方案:莫西沙星、帕司烟肼、吡嗪酰胺、丙硫异烟胺、利福喷丁、对氨基水杨酸钠、阿米卡星治疗3个月,随后用莫西沙星、帕司烟肼、吡嗪酰胺、丙硫异烟胺、利福喷丁治疗6个月,最后9个月用莫西沙星、利福喷丁、吡嗪酰胺、帕司烟肼治疗.含左氧氟沙星组治疗方案除将莫西沙星改为左氧氟沙星外,其他联合用药及疗程均与莫西沙星组相同.两组治疗时间均为18个月.结果 含莫西沙星治疗组纳入53人,41人完成疗程;含左氧氟沙星治疗组纳入55人,44人完成疗程.两组病死率依次为9.4% (5/53)和9.1% (5/55),痰菌转阴率分别为87.8% (36/41)和84.1%(37/44),病灶吸收有效率分别为92.7%(38/41)和93.2% (41/44),空洞闭合率分别为39%(16/41)和43.2% (19/44),严重药物不良反应发生率分别为13.2% (7/53)和10.9%(6/55),两组间差异均无统计学意义.结论 在多耐药肺结核病治疗方案中,莫西沙星与左氧氟沙星相比无明显临床优势.翁丽珠 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
DJ-1介导缺氧心肌HL-1细胞线粒体动力学变化
目的 探讨DJ-1参与缺氧心肌细胞线粒体动力学改变的机制.方法 采用慢病毒载体shRNA DJ-1感染心肌HL-1细胞株,通过流式细胞术、激光共聚焦显微镜、线粒体-细胞质亚结构分离技术和Western blot观察缺氧后线粒体融合-分裂蛋白DRP1、MFN1和MFN2蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体形态变化.结果 正常和缺氧培养时,稳定表达shRNA DJ-1的HL-1细胞DJ-1蛋白表达均显著下调,而在缺氧培养时shRNA DJ-1细胞的线粒体标志蛋白TOM20蛋白表达显著下调.流式细胞仪结果表明,空慢病毒对照缺氧组相比正常空慢病毒对照组线粒体膜电位下调,而shRNA DJ-1加剧这种线粒体膜电位下调.分离缺氧培养心肌HL-1细胞线粒体,线粒体分裂蛋白DRP1和融合蛋白MFN2表达均增加.结论 缺氧条件下DJ-1是线粒体动力学平衡稳定的因素.晏浩,李文林,徐建军,朱书强,龙翔,车建鹏 - 航天医学与医学工程文章来源： 万方数据 -
硫化氢对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用
目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制.方法:将SD大鼠皮层神经元在2% O2、5% CO2、93%N2、37℃培养箱培养24h,建立细胞缺氧模型.以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况.结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低.结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤.魏楚蓉,刘路宽,田立兵,余艳贞,曾九江,白帅,毛慕华,文秀华,罗友根 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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