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尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用.方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用Brd U掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响.结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖.孟庆红,蔡直峰,赵翠芬,李福海,孔清玉,夏伟,李栋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
液体冲击试验可很好地发现隐匿性肺静脉高压
确定肺血管高压的病因往往非常困难,目前,可通过肺楔压(PWP)来鉴别肺动脉高压(PAH)与肺静脉高压(PVH,PWP〉15mmHg为PVH,1mmHg=0.133kPa).通过右心导管来监测肺血管压力的患者往往处于脱水状态,血容量有所下降,这很可能导致测得的PWP值低于实际值,容易造成PAH的漏诊.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
肺靶向干扰RNA抑制血管生成素-2可改善脓毒症多器官功能障碍和死亡
血管生成素-2是通过刺激血管内皮细胞分泌的一种蛋白质,也是血管内皮细胞稳定受体Tie2的拮抗剂,参与脓毒症多器官功能障碍的病理生理过程.针对促血管生成素-2这一靶点,有学者通过动物实验测试了特定RNA干扰的肺血管内皮细胞治疗策略对脓毒症的治疗潜力.实验通过盲肠结扎穿孔或静脉注射脂多糖制备脓毒症小鼠模型,在制模前后分别静脉注射肺血管内皮细胞特异性促血管生成素-2小干扰RNA.喻文,罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
FPGA动态局部重构在通用远程接口单元设计中的应用
为了提高飞机机载机电系统的信号处理终端设备-远程接口单元(RIU)的通用性、配置的灵活性、故障后自修复能力等,研究了通用远程接口单元(GRIU)的系统架构.在硬件结构上,由开关矩阵桥接各类机载机电信号;应用FPGA动态局部重构(DPR)技术,由模块化BIT文件流实现机载机电子系统的功能配置和故障后重构.介绍了RIU的作用和特点,DPR的设计方法,并以起落架系统和液压系统为例,给出了GRIU在机载机电系统中的工程应用方法.杨晓峰,刘玉娇,姚恩涛 - 测控技术文章来源： 万方数据 -
急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察
目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化.方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点.结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01).与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05).直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致.结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系.杨朝,耑冰,张丽萍,赵霞,张建银,葛利军,吴昌归 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
参松养心胶囊对糖尿病大鼠心室电生理特性及结构功能变化的影响
目的:探讨参松养心胶囊(SSYX)对糖尿病(DM)大鼠心室电生理特性与结构功能变化的影响。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为对照组(CTL组,n=15)、DM组(n=15)和SSYX组(n=15)。 DM组和SSYX组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病模型,CTL组则给予腹腔注射生理盐水(1 mL/kg),72 h后检测血糖评价造模结果,将造模成功的动物纳入本研究。 SSYX组连续6周给予SSYX灌胃(1 g· kg-1· d-1)治疗,DM组和CTL组则给予生理盐水灌胃(2 mL· kg-1· d-1)。动物完成药物治疗后,采用超声心动图检测心功能并记录II导联体表心电图;采用放射免疫法检测血浆的内皮素1( ET-1)水平;随后在整体心脏Langendorff 灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量左室前游离壁(LAF)心外膜单相动作电位(MAP)和有效不应期(VERP),同时给予Burst快速电刺激用以进行室性心律失常( VA)的诱发;采用Masson染色对3组动物心肌纤维化程度进行评价。结果:与CTL组相比,DM组心功能下降( P<0.01),而QT间期、VERP、动作电位时程、VA诱发率、心肌纤维化程度和血浆ET-1水平均增加(均P<0.01);与DM组相比, SSYX组的心功能得到改善(均P<0.01),且 QT间期、VERP、动作电位时程、VA诱发率、心肌纤维化程度和血浆ET-1水平均降低(均P<0.05)。结论:SSYX具有减轻DM大鼠心室电重构和结构重构及改善心功能的作用。陈世健,胡建华,刘韬 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
血管外肺水指数对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评价
目的 评价血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透性指数(PVPI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)柏林标准严重程度分级的关系,探讨其对疾病严重程度及预后的临床评估价值.方法 回顾性分析54例行脉搏指示持续心排血量(PiCCO)监测的ARDS患者的临床资料,并根据患者入选时的氧合指数(OI)值分为轻、中、重度3组.分别记录轻、中、重度患者入选时特征、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,比较不同程度ARDS患者的EVLWI值与PVPI值.分析EVLWI与胸腔内血容量指数(ITBVI)、PVPI、OI的相关性,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估各指标对预后评价的准确性.结果 54例患者中轻度ARDS 18例,中度ARDS 22例,重度ARDS 14例.随ARDS患者疾病严重程度的增加,其28 d病死率逐渐增加,中、重度病死率明显高于轻度[54.5%(12/22)、57.1%(8/14)比22.2%(4/18),均P<0.05].54例患者72 h内独立测量PiCCO指标216次,显示EVLWI随ARDS严重程度增加而增加[轻、中、重度患者EVLWI分别为11(10,13)、14(11,16)、17(12,23) mL/kg,U=15.556,P=0.000],PVPI的变化趋势与EVLWI相同[轻、中、重度患者PVPI分别为2.0(1.8,2.5)、2.7(2.0,3.9)、3.7(2.1,4.8),U=16.552,P=0.000].EVLWI与OI呈显著负相关(r=-0.599,P=0.000),PVPI与OI呈显著负相关(r=-0.541,P=0.000),EVLWI与PVPI呈显著正相关(r=0.811,P=0.000),EVLWI与ITBVI呈正相关(r=0.168,P=O.041).0、24、48、72 h的EVLWI值及APACHEⅡ评分对预后评价的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.639±0.082、0.642±0.082、0.702±0.078、0.719±0.076、0.783±0.068,95%可信区问(95%0)分别为0.479 ~ 0.799、0.483 ~ 0.802、0.551 ~ 0.852、0.570 ~ 0.869、0.648 ~0.918; 72 h EVLWI> 13 mL/kg时,预后评价的敏感度为81.8%,特异度为61.5%.结论 柏林标准与EVLWI、PVPI结合起来可以准确评估ARDS的严重程度,动态观察ARDS患者EVLWI可作为预后的评价指标之一.孙丽晓,高心晶,李智伯,冯全胜,王志勇,汪维杰,徐磊 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
Ezrin蛋白在肿瘤坏死因子致大鼠肺微血管内皮细胞炎性损伤中表达及Rac 1信号通路的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Ezrin蛋白及其磷酸化(p-Ezrin)表达的变化,以及小G蛋白家族成员Rac 1对其的影响.方法将体外培养的SD大鼠PMVEC分别进行TNF-α刺激时效实验和Rac 1通路干预实验.①时效实验:以10μg/L TNF-α分别刺激PMVEC 0、0.25、0.5、1、3、6、12、24 h后,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Ezrin及p-Ezrin的表达.②Rac 1通路干预实验:以200μmol/L Rac 1特异性抑制剂NSC 23766与PMVEC预孵育0.5 h再加入10μg/L TNF-α继续孵育,3 h后检测p-Ezrin表达,同时设空白对照组(1%胎牛血清)及TNF-α或NSC 23766单独刺激组.结果①PMVEC中仅低量表达Ezrin,且TNF-α刺激对Ezrin无明显影响.TNF-α刺激PMVEC 0 h时p-Ezrin蛋白表达〔即p-Ezrin/Ezrin(灰度值)〕为0.21±0.03,刺激0.25 h时p-Ezrin蛋白表达即开始升高(0.53±0.19),3 h达高峰(1.68±0.30),然后逐渐下降,24 h时仍高于基础水平(0.87±0.18),组间比较差异有统计学意义(F=62.200,P=0.000),说明TNF-α可呈时间依赖性增加Ezrin磷酸化.②与空白对照组比较,TNF-α和NSC 23766单独刺激组均能诱导p-Ezrin表达增加(TNF-α组:0.92±0.12比0.68±0.16, t=-2.864,P=0.020;NSC 23766组:1.33±0.24比0.68±0.16,t=-5.429,P=0.000);NSC 23766与TNF-α共同孵育可使p-Ezrin表达较TNF-α单独刺激组进一步增加(2.14±0.18比0.92±0.12,t=-14.670,P=0.000),各组间差异有统计学意义(F=73.810,P=0.000).结论 Ezrin磷酸化表达增加参与了TNF-α诱导的PMVEC损伤,抑制Rac 1信号通路可通过上调Ezrin磷酸化表达参与TNF-α对PMVEC的致伤效应.唐思慧,岳扬,孙耕耘 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
PICCO心肺容量监护仪在原位肝移植麻醉中的应用
目的 研究脉搏指示持续心输出量(pulse indicated continue cardiac output,PICCO)心肺容量监护仪在原位肝移植麻醉过程中的应用价值.方法 选择我院2009 -2011年肝胆外科原位肝移植患者24例,年龄(48 ±20)岁,手术开始前、门静脉阻断前、无肝期45 min与2h、新肝期及手术结束前,采用PICCO心肺容量监护仪监测并记录麻醉过程中的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心排量(cardiac output,CO)、外周血管阻力(peripheral vascular resistance,SVR)、每搏量变异指数(stroke volume variation,SVV)、胸腔内血容量(intra-thoracic cavity blood volume,ITBV)、血管外肺水容量(extravascular lung water,EVLW),对比分析上述指标在各时间点的变化.结果 肝移植患者术前CO、ITBV和EVLW均升高(P<0.05),SVR降低(P<0.05),经过输注白蛋白、红细胞、血管活性药物及利尿等处理后,门静脉阻断前、无肝期45 min与2h、新肝期及手术结束前SVR显著升高(P<0.05),ITBV显著下降(P<0.05),EVLW有所下降,余指标无明显变化.结论 PICCO心肺容量监护仪可及时反映肝移植麻醉过程中循环动力学、血容量及血管外肺水含量,有助于肝移植麻醉的容量调控,同时可有效协助肝移植患者平稳度过麻醉及围术期.曹剑,易斌,甯交琳,王恩琴,崔剑,鲁开智,陶国才 - 第三军医大学学报文章来源： 万方数据
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