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负向调控miR-9抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭
目的:探讨负向调控miR-9对人鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭作用。方法:用脂质体Lipofectami-neTM 2000转染合成抑制剂的方法抑制鼻咽癌细胞miR-9表达,转染抑制对照剂作为对照组。 CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期变化;Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;免疫印迹实验检测蛋白变化。结果:抑制鼻咽癌细胞miR-9表达后,肿瘤增殖能力降低(P<0.05),G0/G1期细胞增多[CNE2:(57.96±1.39)%vs(47.93±1.76)%,P<0.05;CNE1:(51.24±0.88)% vs(48.29±0.39)%,P<0.05],迁移距离明显缩短[CNE2:(186.50±7.94)μm vs (247.56±15.56)μm,P<0.05;CNE1:(139.06±16.73)μm vs(230.66±14.27)μm, P<0.01],CNE2细胞中侵袭细胞数明显减少(43.00±3.17 vs 65.80±5.20,P<0.01),β-连环蛋白(β-catenin)表达被抑制。结论:在鼻咽癌细胞中,负向调控miR-9可抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移。郑朝攀,韩灵,侯伟坚,文译辉,傅然,卫平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
胃癌中上皮-间质转化路径及相关因子的研究进展
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)与胃癌的侵袭和转移密切相关,涉及多个信号通路及复杂的分子机制,同时幽门螺旋杆菌、miRNAs及胃癌干细胞在胃癌EMT过程中也发挥重要作用.探讨胃癌细胞EMT的发生机制,寻找胃癌侵袭和转移可能的靶点,将有助于提高胃癌患者的生存率,为临床治疗提供新的理论依据.王卫杰,周家华,张丽华 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
RKIP基因启动子甲基化与胃癌侵袭转移及预后的关系
目的 探讨胃癌组织中RKIP基因启动子甲基化情况与胃癌生物学行为及其预后的关系.方法 采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术检测98例胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中RKIP基因启动子甲基化情况;Kaplan-Meier法评估胃癌患者术后5年生存率;COX比例风险模型分析RKIP基因启动子甲基化对患者预后的影响.结果 胃癌及癌旁正常胃黏膜组织中RKIP基因启动子的甲基化阳性率分别为45.9%和4.1%(P<0.05);RKIP基因启动子甲基化与胃癌分化程度、UICC分期及淋巴结转移有关(P<0.05).RKIP基因启动子甲基化阳性组患者5年生存率(20.56%)显著低于阴性组(60.38%)(P<0.05);RKIP基因启动子甲基化是胃癌患者的独立预后因素.结论 RKIP基因启动子的异常甲基化与胃癌的发生、发展、侵袭、转移有关,其可作为预测胃癌患者预后的生物学指标.李冬霞,千智斌,李永真,李巧香 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
慢病毒介导的GOLPH3基因沉默对人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响
目的:通过体外实验探讨沉默高尔基体磷蛋白3(Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3)基因对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响.方法:将携带GOLPH3 shRNA的慢病毒载体转染SGC-7901细胞,建立稳定沉默GOLPH3的细胞株LV-GOLPH3-RNAi,分别用实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测GOLPH3 mRNA和蛋白的表达.MTT法检测细胞增殖力,Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移力和侵袭力.结果:稳定沉默GOLPH3的细胞株构建成功;GOLPH3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05).与scrambled组和空白对照组相比,转染后LV-GOLPH3-RNAi组细胞的增殖力受到抑制(P<0.05),迁移力(56.7±1.5vs186.0±3.4、183.3 ±4.2,P<0.05)和侵袭力(33.5 ±3.0vs85.0±3.9、83.1 ±4.4,P<0.05)也明显受到抑制.结论:沉默GOLPH3基因的表达可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖力、迁移力和侵袭力,提示GOLPH3有可能成为潜在的肿瘤标志物和独立的预后因子.苏婷,赖铭裕,农云翠 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
ACSL3在前列腺癌细胞系中的表达及其对前列腺癌转移的影响
目的:观察比较长链脂酰辅酶A合成酶3 (long-chain acyl-CoA synthetase 3,ACSL3)在前列腺正常上皮细胞和不同类型前列腺癌细胞系中的表达差异,通过构建ACSL3基因稳定表达的前列腺癌细胞株研究ACSL3对前列腺癌细胞侵袭能力的影响.方法:利用RT-PCR方法检测ACSL3 mRNA在前列腺正常上皮细胞、局限性及转移性前列腺癌细胞中的表达情况,分析其表达与前列腺癌发生、进展及转移的关系;以前列腺癌细胞基因组cDNA为模板,通过PCR扩增ACSL3基因,重组构建含有Flag标签的pCDNA3.1(+)-Flag-ACSL3质粒,包装慢病毒,转染前列腺癌细胞,通过荧光显微镜、RT-PCR和Western blotting等方法鉴定ACSL3在细胞内的表达情况;利用Tr-answell侵袭实验研究ACSL3对前列腺癌细胞侵袭能力的改变.结果:较前列腺正常上皮细胞,各种前列腺癌细胞中ACSL3 mRNA表达均明显下降.同时,局限性前列腺癌细胞中ACLS3 mRNA表达较转移性前列腺癌细胞明显升高;此外,雄激素非依赖性前列腺癌细胞比雄激素依赖性前列腺癌细胞中ACLS3 mRNA表达显著降低.进而,我们成功构建和包装了表达ACSL3基因的pCDNA3.1(+)-Flag-ACSL3重组质粒及慢病毒,并转染前列腺癌细胞,筛选出稳定表达株;并且,通过Transwell实验证实ACSL3表达与前列腺癌细胞的侵袭能力呈负相关.结论:前列腺正常上皮细胞及不同前列腺癌细胞系中ACSL3的表达存在明显差异,提示ACSL3可能在前列腺癌的发生发展中起重要作用;成功构建了ACSL3基因稳定表达的前列腺癌细胞株,并初步证实ACSL3过表达可以抑制前列腺癌细胞的侵袭力.李科,陈怡,董艳,叶志强 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
胃癌组织中AEG-1、Cyclin D1的表达及其意义
目的观察胃癌组织中星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)、Cyclin D1的表达,分析二者表达与胃癌侵袭、转移的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测110例胃癌组织中AEG-1和Cyclin D1的表达,并复习相关文献.结果AEG-1在胃癌组织中的阳性率为69.1%,AEG-1表达与癌组织Lauren分型、淋巴结转移、浸润深度和pTNM分期密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、发生部位和肿瘤大小无关(P>0.05);Cyclin D1在胃癌组织中的阳性率为57.3%,Cyclin D1表达与癌组织浸润深度、淋巴结转移和pTNM分期有关(P<0.05),与患者性别、年龄、发生部位、肿瘤大小和Lauren分型无关(P>0.05).相关性分析显示,胃癌组织中AEG-1与Cyclin D1的表达呈正相关(P<0.05).结论 AEG-1可能通过上调Cyclin D1的表达而促进胃癌细胞的侵袭、转移.AEG-1可能作为胃癌治疗的一种潜在分子靶点.邓伟,黄文斌,杨春梅,黄江生,戴建英,王劲松 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中PKCζ、MMP-2、MMP-9的表达及相关性
目的:探讨乳腺癌中蛋白激酶C灼(protein kinase C灼, PKC灼)、基质金属蛋白酶-2( matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达及三者与其侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化PV 9000两步法检测PKC灼、MMP-2、MMP-9在100例乳腺癌组织及对应癌旁正常乳腺组织中的表达,并分析三者表达的相关性。应用RNAi技术将合成的PKC灼-siRNA转染入乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,即siPKC灼/MDA-MB-231细胞组,以转染空载质粒的scr/MDA-MB-231的细胞组作为对照组,应用Transwell侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力。利用Western blot法检测转染细胞中PKC灼蛋白的表达。酶联免疫吸附实验( enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测培养基中MMP-2、MMP-9的含量。结果 PKC灼、MMP-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中的阳性率分别为62.5%、37.5%、32.5%,明显高于乳腺导管内癌和癌旁正常乳腺组织(P均<0.05)。 PKC灼蛋白表达与淋巴结转移、远处转移有关(P均<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、ER、PR等无关( P均>0.05);转染 siRNA的 siPKC灼/MDA-MB-231细胞组与 scr/MDA-MB-231组相比,体外侵袭能力以及PKC灼蛋白的表达水平明显下降(P均<0.05),培养基中MMP-2、MMP-9蛋白表达量亦明显下降(P均<0.05)。结论 PKC灼通过影响乳腺癌细胞中MMP-2、MMP-9的分泌来促进乳腺癌的侵袭、转移。杨硕,李洪利,李文通,杨璐,倪明,翟丽敏,尹崇高,张宝刚 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
食管鳞状细胞癌组织中Periostin、VEGF的表达及意义
目的:探讨Periostin、VEGF蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测130例食管鳞状细胞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中Periostin、VEGF蛋白的表达。结果食管鳞状细胞癌组织中Periostin和VEGF的阳性率明显高于正常食管黏膜组织(P<0.05)。 Periostin表达与食管鳞状细胞癌浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。 VEGF表达与食管鳞状细胞癌分化程度、浸润深度和淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。 Periostin与VEGF表达呈正相关(P<0.05),66例食管鳞状细胞癌患者获得临床随访资料,随访时间1~48个月,Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Peri-ostin阳性组患者的生存率明显低于 Periostin阴性组( P<0.05), VEGF阳性组患者的生存率明显低于 VEGF 阴性组( P <0.05)。结论 Periostin与VEGF表达密切相关,联合检测Periostin、VEGF可作为判定食管鳞状细胞癌侵袭、转移能力的客观指标,对食管鳞状细胞癌的预后判断具有重要意义。李超,徐小玲,王玲,秦珊,朱于启 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
替莫唑胺对胶质瘤侵袭性的影响及可能机制
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)降低胶质瘤侵袭性过程中的作用及机制.方法对数生长期的C6胶质瘤细胞随机分为TMZ处理10、30、60、120、180和240 min组,每组各15例,动态监测培养液中TNF-α的含量(放射免疫法)、C6细胞内p53蛋白的表达(Western blot法)和细胞凋亡水平(Annexin V-FITC法).制备体外胶质瘤的侵袭模型,利用结晶紫染色法检测胶质瘤的侵袭性.结果 TMZ作用于C6细胞后,培养液中TNF-α的含量明显增加,于120 min时含量最多(P<0.01),其后开始减少.C6细胞内p53蛋白的表达于处理后120 min达高峰(P<0.01),其后逐渐减少.TMZ作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的侵袭性降低.结论 TNF-α介导TMZ降低胶质瘤侵袭性,此作用可能是由于TMZ促进C6细胞释放TNF-α,增加的TNF-α又促进胶质瘤细胞凋亡所致.王健,贾永森,赵喜庆,秦丽娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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