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原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子-α及白介素-10水平
目的 探讨原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子α( TNF-α)及白介素-10(IL-10)的变化规律.方法 选取2009年1月至2011年6月该院行介入治疗的41例原发性肝癌患者为观察组,同时选取同期的41名健康体检人员为对照组,将对照组和观察组治疗前、治疗后4、8、12w的血清TNF-α及IL-10水平进行比较.结果 观察组治疗前血清TNF-c及IL-10水平均高于对照组,治疗后8 w及12 w低于治疗前,高复发倾向患者术后8w、12w的血清TNF-α及IL-10水平高于低复发倾向患者,老年患者变化幅度明显小于年轻患者(P<0.05).结论 原发性肝癌患者介入治疗后血清TNF-α及IL-10水平较治疗前降低,同时老年患者的变化幅度要小于年轻患者,在复查的过程中应引起重视.郭力红,张岁,刘英辉,刘静,佟立新 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
细胞因子IL-1β;、IL-6、IL-8、TNF-a在细菌性血流感染中的诊断价值
目的探讨白细胞介素(IL)-1β、IL-6、1L-8、肿瘤坏死因子a(TNF-a)及其联合检测在细菌性血流感染中的诊断价值.方法采用化学发光方法检测144例细菌性血流感染患者和32例正常健康者的血清IL-1β、IL--6、IL-8、TNF-a水平.结果革兰阴性菌和革兰阳性菌感染组的阳性率显著高于正常对照组(P〈0.01);IL-6的敏感性和特异性均高于其他3项指标;4项指标的联合检测率高于单项指标的检测率.结论IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-a是参与细菌性血流感染的重要细胞因子;IL-6的诊断价值高于IL-1β、IL-8、TNF-a;联合检测有助于细菌性血流感染的检测.张洲,徐元宏,李涛,梁瑶 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据 -
人巨细胞病毒激活感染与肿瘤坏死因子α水平及颈动脉粥样硬化斑块性质的关系
目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)激活感染与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和颈动脉粥样硬化斑块性质的关系.方法 采用免疫荧光法检测外周血白细胞HCMV-PP65抗原,以其作为HCMV激活感染的指标,对212例颈动脉粥样硬化患者分别进行HCMV-PP65抗原、TNF-α水平检测和颈动脉超声检查.结果 HCMV-PP65抗原阳性组TNF-α含量为(3.04±0.37)μg/L与HCMV-PP65抗原阴性组(1.37±0.17)μg/L比较,差异有统计学意义(P<0.01);HCMV-PP65抗原阳性组存在不稳定性斑块的患者44例(69.84%),HCMV-PP65抗原阴性组存在不稳定性斑块的患者72例(48.32%),两组比较差异有统计学意义(χ2=8.82,P<0.01).结论 HCMV激活感染可引起TNF-α水平增高,可能与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性有关.邸卫英,苏立凯,史福平,姜晔,李同凯,王艳飞,邸辉,张国华,康增军 - 中国全科医学文章来源： 万方数据 -
线粒体损伤在创伤弧菌诱导树突状细胞凋亡中的作用
目的:探讨线粒体损伤在创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)诱导树突状细胞(dendritic cell,DC)凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:建立Vv 1.1758与DC2.4细胞混合培养模型。采用扫描电镜和透射电镜观察创伤弧菌侵入细胞方式和细胞线粒体病变情况。荧光探针DCFH-DA和Fluo-8/AM分别检测侵入细胞内活性氧( ROS)和Ca2+离子水平。流式细胞术检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡情况。采用Western blotting 检测NF-κB p65和TNF-α蛋白的表达。结果:Vv 1.1758可诱导DC2.4细胞凋亡。 Vv 1.1758以菌体一端与细胞表面结合的方式侵入细胞,侵入细胞的线粒体有明显病变,细胞内ROS和Ca2+水平升高,线粒体膜电位降低。共培育1 h,NF-κB p65蛋白即开始升高,5 h达高峰,6 h稍有下降;TNF-α蛋白则在共培育2 h开始增高,6 h达高峰。结论:线粒体损伤在Vv诱导DC凋亡中发挥作用,其作用机制可能与细胞内ROS和Ca2+水平升高、线粒体膜电位降低有关, NF-κB p65和TNF-α可能是细胞凋亡过程中的重要信号分子。徐水凌,朱佳,张新红,邵平扬,郑文文 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
儿童细菌性肺炎血清降钙素原、白细胞介素、肿瘤坏死因子及全血超敏C-反应蛋白的检测意义
目的:分析细菌性支气管肺炎儿童血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和全血超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等感染标志物的变化,探讨其临床意义.方法:对47例细菌性支气管肺炎儿童(观察组)和45例健康儿童(对照组)采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清PCT、IL-6、IL-8、TNF-α水平,采用速率散射比浊法测定全血hs-CRP水平,并进行比较.结果:观察组治疗前血清PCT、IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后血清PCT、TNF-α和全血hs-CRP水平恢复正常(P>0.05),血清IL-6、IL-8水平虽降低,但与对照组比较仍然偏高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:血清PCT、IL-6、IL-8、TNF-α和全血hs-CRP等感染标志物对儿童细菌性支气管肺炎诊断和治疗有一定意义,且有助于观察疗效和随访预后,尤以血清PCT检测重要,值得临床推广和进一步研究.周剑昕,赵凯,赵若愚,杨永青 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6治疗减轻百草枯中毒大鼠急性肾损伤
目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6(TSG-6)对百草枯中毒大鼠急性肾损伤(AKI)的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和TSG-6干预组,每组8只.腹腔注射等体积稀释的百草枯溶液50 mg/kg染毒制备百草枯中毒模型;假手术组则给予无菌生理盐水2 mg/kg; TSG-6干预组染毒后1h腹腔注射30 μg重组人TSG-6.各组于染毒6h后取血评估肾功能,活杀取肾组织进行病理学评估并计算AKI评分,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织促炎症细胞因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的基因表达.结果 与假手术组比较,模型组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平及AKI评分均明显升高[BUN(mmol/L):22.64±2.36比7.09±0.65,t=6.986,P=0.000; Cr(μmol/L):177.28±18.67比60.32±3.11,t=7.134,P=0.000;AKI评分(分):9.14±0.28比0.30±0.23,t=9.013,P=0.000],肾组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显升高(IL-1β mRNA:3.23±0.28比1.00±0.07,t=5.874,P=0.000; IL-6 mRNA:4.16±0.37比1.00±0.08,t=7.125,P=0.000; TNF-α mRNA:3.85±0.31比1.00±0.10,t=6.342,P=0.000).TSG-6干预组血清BUN、Cr、AKI评分及肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均明显低于模型组[BUN(mmol/L):14.07±5.23比22.64±2.36,t=2.533,P=0.026; Cr(μmol/L):112.76±14.81比177.28±18.67,t=2.778,P=0.016;AKI评分(分):5.35±0.19比9.14±0.28,t=2.885,P=0.013;IL-1β mRNA:2.26±0.19比3.23±0.28,t=2.457,P=0.023; IL-6 mRNA:2.92±0.29比4.16±0.37,t=2.975,P=0.011;TNF-α mRNA:2.58±0.23比3.85±0.31,t=2.564,P=0.019].结论 TSG-6干预可通过抑制炎症反应减轻百草枯中毒大鼠的AKI.许佳俊,郑建涛,朱景法 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨
目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制.方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg.在注射后6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析.结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05).模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05).结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关.CIN的发生发展中存在炎症反应机制.王金艳,陈红,丁文飞,钟爱民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
混合连接激酶结构域样蛋白转位到质膜引起坏死性细胞死亡
在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)诱导的细胞坏死(又称坏死性凋亡,necroptosis)过程中,混合连接激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)被确认作用于受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)的下游,然而MLKL如何介导坏死性凋亡目前仍不清楚.陈鑫等在敲除MLKL的细胞内重建MLKL的功能,发现MLKL- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
替莫唑胺对胶质瘤侵袭性的影响及可能机制
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)降低胶质瘤侵袭性过程中的作用及机制.方法对数生长期的C6胶质瘤细胞随机分为TMZ处理10、30、60、120、180和240 min组,每组各15例,动态监测培养液中TNF-α的含量(放射免疫法)、C6细胞内p53蛋白的表达(Western blot法)和细胞凋亡水平(Annexin V-FITC法).制备体外胶质瘤的侵袭模型,利用结晶紫染色法检测胶质瘤的侵袭性.结果 TMZ作用于C6细胞后,培养液中TNF-α的含量明显增加,于120 min时含量最多(P<0.01),其后开始减少.C6细胞内p53蛋白的表达于处理后120 min达高峰(P<0.01),其后逐渐减少.TMZ作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的侵袭性降低.结论 TNF-α介导TMZ降低胶质瘤侵袭性,此作用可能是由于TMZ促进C6细胞释放TNF-α,增加的TNF-α又促进胶质瘤细胞凋亡所致.王健,贾永森,赵喜庆,秦丽娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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