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亚低温预处理对谷氨酸诱导原代大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用
目的 观察亚低温预处理对体外环境下培养大鼠大脑皮质细胞发生类缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用;比较亚低温单用或联合药物预处理的保护作用.方法 选择出生24 h内SD大鼠的大脑皮质细胞,体外培养至第3天,用阿糖胞苷(2.5 mg/L)培养基换液1次;培养6d后随机分为空白对照组、谷氨酸损伤组(加入含200 μmol/L谷氨酸的无血清培养基作用0.5 h)、亚低温预处理组(谷氨酸损伤前1d于33.5℃低温下培养24 h)、亚低温联合依达拉奉预处理组和亚低温联合丙泊酚预处理组(谷氨酸损伤前1d分别更换为100 μmol/L依达拉奉培养基和3 mg/L丙泊酚培养基后,再低温培养24 h).各组更换正常培养基24 h后检测细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、细胞凋亡率、c-fos蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色后显微镜下观察细胞形态改变,铀-铅染色后透射电镜下观察细胞超微结构改变.结果 谷氨酸损伤组细胞存活率明显低于空白对照组[(0.20±0.02)%比(0.97±0.03)%,P<0.01],细胞凋亡率和c-fos蛋白表达均明显高于空白对照组[细胞凋亡率:(9.85±0.76)%比(0.94±0.20)%,c-fos(ng/L):6.96±0.75比1.65±0.59,均P<0.01].亚低温预处理可明显逆转谷氨酸损伤细胞的存活率、凋亡率及c-fos水平,且以亚低温联合丙泊酚预处理作用最为明显[存活率:(0.80±0.04)%比(0.20±0.02)%,凋亡率:(2.26±0.54)%比(9.85±0.76)%,c-fos(ng/L):2.98±0.46比6.96±0.75,均P<0.01].显微镜下观察细胞形态发现,空白对照组大部分细胞形态大致正常;谷氨酸损伤组较多细胞质呈深红色,核呈蓝黑色,同缩状态,轴突萎缩明显,个别细胞突起断裂,细胞数量锐减;各预处理组细胞数量减少不明显,可见少量凋亡细胞.透射电镜下观察细胞超微结构发现,空白对照组神经细胞超微结构无明显改变;谷氨酸损伤组细胞质内细胞器数量明显减少,线粒体严重肿胀、嵴消失,呈空泡化或固缩,粗面内质网严重扩张,核膜局部出现囊样改变、甚至溶解断裂,染色质浓缩、凝集在核膜周边;各预处理组病理改变较谷氨酸损伤组明显减轻.结论 亚低温预处理能降低体外培养谷氨酸对大鼠大脑皮质神经细胞的损伤,且亚低温联合丙泊酚预处理组的保护作用更好.薄丰山,王迪芬,刘文悦,付江泉 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
水通道蛋白4在大鼠淋巴性脑水肿中的作用
目的:研究水通道蛋白4(AQP4)在淋巴性脑水肿(LBE)形成和消散过程中的作用.方法:将大鼠随机分为假手术组和LBE组.采用结扎双侧颈部淋巴管并摘除淋巴结的方法,制作LBE模型.干湿重法检测大鼠大脑皮质含水量,应用免疫荧光组织化学方法及免疫印迹检测在颈淋巴引流阻滞后不同时点AQP4表达的变化情况,并对AQP4表达与脑含水量作相关分析.结果:与假手术组相比,LBE组大鼠脑含水量、AQP4免疫荧光表达阳性细胞数、强度及AQP4蛋白表达在术后3d均见升高(P<0.05),7d升至高峰(P<0.01),后逐渐降低,且AQP4蛋白表达与脑含水量呈正相关关系(r=0.8024,P<0.05).结论:AQP4在大鼠LBE的形成和消散过程中起到了重要的作用.郑延红,杨娜娜,夏作理 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
布地奈德对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的调控作用
目的:通过观察布地奈德对大鼠肺泡巨噬细胞(Mφ)GITR/GITRL表达的影响,探讨GITR/GITRL信号系统参与哮喘炎症反应的机制.方法:将30只SD大鼠随机分为哮喘组、对照组、布地奈德组,每组10只,卵白蛋白建立哮喘模型.行支气管肺泡灌洗分离提纯肺泡Mφ,分别采用实时荧光定量PCR法和细胞免疫化学法测定肺泡MφGITR/GITRL mRNA和蛋白的表达.结果:哮喘组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(11.05±0.23,9.82±1.24)和蛋白OD值(0.64±0.08,0.71±0.05)表达水平显著高于对照组△CT值(12.79±1.28,11.88±1.37)和蛋白OD值(0.37±0.09,0.39±0.04)(P均<0.05);布地奈德组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(12.97±0.97,11.16±1.42)和蛋白OD值(0.40±0.06,0.40±0.07)表达量显著低于哮喘组(P均<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论:哮喘大鼠肺泡MφGITR/GITRL的表达升高,肺泡Mφ可能通过GITR/GITRL信号系统起到促进哮喘气道炎症的作用,而糖皮质激素布地奈德可能通过抑制肺泡MφGITR/GITRL信号通路在哮喘治疗中起作用.应亚萍,金小红,童夏生,李绍波,阮正英,姚泽忠 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
Sox11 modulates neocortical development by regulating the proliferation and neuronal differentiation of cortical intermediate precursors
Yongzhe Li Jianjiao Wang Yongri Zheng Yan Zhao Mian Guo Yang Li Qiuli Bao Yu Zhang Lizhuang Yang Qingsong Li - 生物化学与生物物理学报(英文版)文章来源： 万方数据 -
苦马豆素对新生SD大鼠大脑皮质神经细胞形态学损伤作用的研究
通过建立新生SD大鼠大脑皮质神经细胞原代体外培养模型,采用MTT法测定一个生长周期内神经细胞的活性分布,运用寇氏法计算苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50.然后用不同质量浓度苦马豆素染毒12h,倒置相差显微镜观察神经细胞形态并测量其胞体短直径和突起长度的变化.结果显示,一个生长周期内的大鼠大脑皮质神经细胞活力最强为培养第5天,苦马豆素对大鼠大脑皮质神经细胞的IC50为0.851 1g/L.与对照组相比,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少;除0.5g/L试验组外,其他各试验组神经细胞胞体短直径显著减小(P0.05).结果表明,苦马豆素能明显影响新生大鼠大脑皮质神经细胞的生长发育,苦马豆素作用质量浓度与神经细胞形态改变存在明显剂量-效应关系.庞龙,路浩,赵宝玉,张樑,王姗姗,宋岩岩,赵一楠 - 中国兽医学报文章来源： 万方数据 -
氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用
目的:研究氯喹对地塞米松抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的促进作用及其机制。方法:采用CCK-8实验观察氯喹对地塞米松抑制人急性淋巴细胞白血病细胞株CEM-C1增殖的促进作用,并采用Western blot-ting、实时定量PCR和LysoTracker Red溶酶体染色法验证此种促进作用的机制。结果:氯喹与地塞米松合用对CEM-C1细胞增殖的抑制明显高于正常对照组(P<0.01)。氯喹与地塞米松联用上调糖皮质激素受体(GR)的蛋白质水平并抑制溶酶体功能,而溶酶体抑制剂bafilomycin A1亦可上调GR的蛋白质水平。结论:氯喹与地塞米松联用通过溶酶体介导的机制发挥抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
移植BDNF和GDNF基因修饰的hMSCs对大鼠大脑中动脉阻塞的影响
目的:构建脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的非病毒表达载体,用脂质体法转染人骨髓间充质干细胞(hMSCs),观察其对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的影响,探索移植转基因修饰的hMSCs治疗脑血管疾病的可行性.方法:构建高效非病毒表达载体,用脂质体法转染获得高表达2种神经营养因子的hMSCs.建立大鼠MCAO模型,建模后24 h经股静脉进行转基因hMSCs移植,并以磷酸盐缓冲液(PBS)和hMSCs为对照.用脑梗死体积计算、体重变化、行为学评测等指标对大鼠脑损伤程度进行评估,通过大鼠脑组织观察和病理切片对脑组织损伤以及细胞的迁移分化情况进行分析.结果:经股静脉转基因hMSCs移植能够提高大鼠MCAO后的感觉运动功能,减小脑梗死体积,与PBS对照组相比有显著差异;与hMSCs治疗组相比,治疗效果较好且稳定.移植的细胞在脑损伤区域有少数存活但未见分化现象.结论:经静脉移植脂质体介导、GDNF和BDNF基因修饰的hMSCs,可促进缺血脑组织的损伤修复,效果较好,为非病毒载体在干细胞相关转基因治疗的应用提供了理论依据.本研究表明,MSCs的作用不依赖于细胞的分化和神经元的替换,而可能与其分泌细胞因子对抗脑损伤并促进神经修复有关,在MSCs中转入特定的外源性神经营养因子可加强这一作用.钟慧霖,陈文明,李翠莹,王茜婷,张静远,兰丹,刘海霞,邹清雁 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
过表达脑红蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路防治AD的体外研究
目的:探索过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对转染了pAPPswe的SH-SY5Y细胞的神经保护作用及机制。方法:成功构建过表达NGB的质粒pEGFP-NGB并转染入已预先转染了pAPPswe的SH-SY5Y细胞, MTT法检测过表达NGB对该细胞存活率的影响;JC-1法检测其对细胞线粒体膜电位的影响;流式细胞术检测过表达NGB对细胞凋亡的影响;Western blotting法检测其对细胞中p-Akt、 Akt和caspase-3/9表达的影响;ELISA法检测其对细胞内Aβ42生成的影响。结果:MTT结果显示,与对照组和空质粒组比较,转染NGB后,pAPPswe-SH-SY5Y细胞的存活率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。 JC-1染色结果显示过表达NGB能够明显抑制转染pAPP-swe对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的降低作用( P<0.05)。流式细胞术结果显示过表达NGB能够抑制早、晚期细胞的凋亡。而Western blotting显示过表达NGB不仅能抑制细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的表达,而且还能够促进细胞内p-Akt蛋白的表达,而这种促进作用能够被PI3K/Akt的抑制剂LY294002所抑制。 ELISA结果显示过表达NGB能够明显抑制细胞内Aβ42的生成。结论:过表达NGB能够显著抑制pAPPswe诱导的细胞损伤,而且还抑制与细胞凋亡密切相关的caspase-3和caspase-9等蛋白表达。 NGB的神经保护作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。杨军,戴颂阳,向月,张雄 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
优秀射箭运动员倒立训练后脑电非线性参数及脑功能变化特征的研究
通过对24名优秀射箭运动员倒立状态前、后脑电非线性参数进行分析,将倒立状态下运动员大脑功能及心理状态出现的各种变化进行对比研究,探讨从事专业训练的优秀射箭运动员中枢机能改善问题.当运动员进行5min倒立训练后,坐姿恢复双侧枕区的α频段导频百分比与倒立体位下有显著性差异;复杂度和近似熵两个脑电非线性参数以及6种全脑中枢神经递质与坐姿恢复状态的表现均有显著性差异(P<0.05).8周倒立训练后运动员脑电复杂度、近似熵、抑制介质(INH)、5羟色氨(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、兴奋介质(EXC)、SCL-90总分均与倒立训练前有显著变化(P<0.05).研究表明:1)两种倒立时间的对比可以看出3 min倒立训练的刺激效果并不明显,而在5min倒立训练中,坐姿初始状态与坐姿恢复状态的部分脑电非线性参数与全脑神经递质指标出现显著变化.2)倒立状态持续5 min后,体位变化刺激使枕区的α频段导频百分比显著增高,脑电非线性参数与全脑中枢神经递质指标出现显著变化.这可以看做是由于体位和脑血流速度变化而产生的良性改变.3)8周的倒立训练可以使全脑神经递质中的5羟色氨、多巴胺显著增加,SCL-90总分显著降低.实验结果表明,对优秀射箭运动员进行定期、定量的倒立训练对缓解其负荷训练后产生的不良情绪、不适症状作用明显;同时,随着倒立训练时间的延长,对改善运动员睡眠的有利效应更为明显.王霆,李建英,石岩,王德堃 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
心脑宁片对大鼠血瘀模型的影响
目的:研究心脑宁片对地塞米松磷酸钠注射液致大鼠血瘀模型症状积分、血液K值、变性指数、电泳指数的影响。方法取大鼠60只,随机均匀分为6组,其中1组为空白对照组,其余5组为大鼠造血瘀模型,分别为模型组、脑安片组、大、中、小剂量心脑宁片组。评价大鼠血瘀症状积分,测血液K值、变性指数、电泳指数。结果造模成功,模型组和各给药组均出现显著血液症状(P<0.01);以大剂量心脑宁片组对血瘀症状的改善作用为好。大、中剂量心脑宁片组和脑安片组可显著降低K值(P<0.01);心脑宁片组可使变性指数显著变大(P<0.01);心脑宁片组可使电泳指数显著变大(P<0.01)。结论心脑宁片有很好的改善血瘀的作用。郝少君,吕宏迪,李军,苏峰,张正臣 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据
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