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黑色素瘤患者错配修复蛋白MSH6高表达与预后不良相关
原发性黑色素瘤(PM)患者的临床预后不能完全用目前使用的临床组织病理学标准来解释,据报道DNA修复基因过表达与多种肿瘤的生物学行为有关,该研究着重对PM患者中错配修复蛋白的潜在预后价值进行评价.本组包括18例良性色素痣及101例Ⅰ~Ⅲ期PM标本,分别进行4种错配修复蛋白(MSH2、MSH6、MLH1及PMS2)的免疫组化染色,并且研究这些指标与疾病的临床病理变化及患者病死率Alvino E,Passarelli F,Cannavò E,王慧,余英豪 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
伴有ALK基因融合的Spitz痣、非典型Spitz肿瘤的临床病理学特征
Spitz肿瘤是一组发生于青年人,主要由梭形及上皮样肿瘤细胞组成的黑色素细胞肿瘤.Spitz黑色素肿瘤包括良性的Spitz痣,恶性潜能未定的非典型Spitz肿瘤和Spitz样恶性黑色素瘤.目前通过皮肤病理学形态上鉴别惰性病变或是侵袭性致命肿瘤仍是一个难题.有研究表明,Spitz肿瘤存在包括ALK基因融合在内的多种基因融合,且这些基因融合肿瘤具有特定的临床病理特点.为此作者对17例伴有Busam K L,Kutzner H,Cerroni L,陈佳菁,余英豪 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
食管黑色素性神经鞘瘤1例并文献复习
目的 探讨黑色素性神经鞘瘤(melanotic schwannoma,MS)的病理形态学特征及鉴别诊断要点.方法 应用光镜、特殊染色及免疫组化SP法对1例食管MS进行组织学观察.结果 MS主要由多边形和梭形细胞组成,细胞无明显异型.免疫表型:HMB-45、S-100、Melan-A均呈阳性,Ⅳ型胶原、Laminin可显示肿瘤周围基膜物质.结论 MS少见,发生于食管者则更为罕见,诊断时应与其他含黑色素的肿瘤鉴别,需结合病史、形态学特征及免疫表型等进行综合分析.姜琳娜,路三军,魏娉,桂红武,尹峰,孙健,孙丽娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
结直肠癌中COX I和COXⅢ的表达及临床意义
目的观察线粒体细胞色素C氧化酶I(cytochrome coxidase I,COXI)和线粒体细胞色素C氧化酶Ⅲ(cytochrome coxidase Ⅲ,COXⅢ)在正常结直肠黏膜、结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)和结直肠癌组织中的表达,探讨COXI和COXⅢ在结直肠癌早期诊断中的作用以及二者与结直肠癌患者预后的关系.方法采用免疫组化SP法检测20例结直肠正常黏膜、20例结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)和80例结直肠癌组织中COXI和COXⅢ的表达,并分析二者表达与结直肠癌临床病理特征及患者预后的关系.结果COXI和COXⅢ在正常结直肠黏膜中的阳性率分别为75.0%(15/20)和70.0%(14/20),在结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)组织中的阳性率为35.0%(7/20)和25.0%(5/20),在结直肠癌组织中的阳性率为36.2%(29/80)和26.2%(21/80);COXI和COXHI在正常结直肠黏膜和结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)中的阳性率差异有统计学意义(χ2=6.465,P=0.011;)(χ2=8.120,P=0.004),COXI和COXⅢ在正常结直肠黏膜和结直肠癌组织中的阳性率差异有统计学意义(χ2=9.75,P=0.002;χ2=13.46,P〈0.001).COXI的阳性率与结直肠癌组织学分级、临床分期相关;组织学分级越低,COXI阳性率越高,Ⅲ+Ⅳ结直肠癌组中COXI阳性率低于I+Ⅱ组.COXⅢ的阳性率与结直肠癌临床分期相关,Ⅲ+Ⅳ期结直肠癌组中COXIU阳性率低于I+Ⅱ期组.Kaplan-Meier生存分析表明COXI和COXⅢ表达与结直肠癌患者预后相关(P=0.008,P=0.017).结论COXI和COXⅢ高表达与结直肠癌组织学分级、临床分期、预后密切相关,联合检测二者表达可作为结直肠癌早期诊断及判断其生物学行为的重要指标.孟媛,宋敏,许斌 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
厦大成功研制便携式合成色素快速检测仪
2012年5月15日,由厦门大学化学化工学院承担的福建省科技计划重点项目"饮品中色素添加剂检测仪器的研制"通过了省科技厅组织的专家验收.验收专家组一致认为该项目已较好完成了任务书规定的各项任务和指标,并取得了重要的研究成果:- 化学分析计量文章来源： 万方数据 -
瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响
目的 观察瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响.方法 体外培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组.分别加入0、10、100 ng/ml瘦素干预24、48、72 h.2 ',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)的产生情况;免疫细胞化学法检测细胞内8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达量;蛋白质免疫印迹法检测细胞浆中8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGGl)的表达量.结果 干预后24、48、72 h,正常对照组、胰岛素抵抗组RPE细胞ROS(正常对照组:F=37.136、37.178、49.634;胰岛素抵抗组:F=9.822、28.881、71.150)、8-OHdG表达量(正常对照组:F=88.643、390.920、1039.276;胰岛素抵抗组:F=273.311、299.155、82.237)均随瘦素浓度增加而增加,hOGG1的表达量(正常对照组:F=470.062、1073.113、295.456;胰岛素抵抗组:F=240.032、592.389、527.760)随瘦素浓度的增加而递增,差异均有统计学意义(P<0.05).正常对照组、胰岛素抵抗组在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,胰岛素抵抗组RPE细胞8-OHdG表达量呈现高于正常对照组的趋势.干预后24 h,胰岛素抵抗组RPE细胞hOGG1表达量与正常对照组比较,差异无统计学意义(F=23.392,P>0.05);干预后72 h,胰岛素抵抗组PRE细胞hOGG1表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(F=129.394,P<0.05).在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,RPE细胞hOGG1表达量呈现先升高后降低的趋势.干预后48 h,正常对照组(F=83.673、268.000、373.492)、胰岛素抵抗组(F=49.021、304.293、294.293)RPE细胞hOGG1表达量均高于干预后24、72 h RPE细胞hOGG1表达量,差异有统计学意义(P<0.05).结论 正常状态及胰岛素抵抗状态下瘦素能引起人RPE细胞氧化损伤,随着瘦素浓度的增加、作用时间的延长氧化损伤的程度呈加重趋势;氧化损伤的修复随着时间的延长呈先强后弱的趋势,随着瘦素浓度的增加而呈增强的趋势.罗云枫,倪焰,栾洁 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
腺相关病毒载体在视网膜色素变性基因治疗中的应用研究进展
基因治疗是视网膜色素变性(RP)治疗研究的热点之一.经动物实验及临床试验证实,腺相关病毒(AAV)载体因其无致病性、宿主范围广、转染和表达效率高、目的基因长期表达等优点成为视网膜疾病基因治疗的重要载体.但如何建立安全有效的基因治疗导入系统是目前临床需要首要解决的问题.此外,由于基因的导向性和表达的调控性较为局限,也限制了AAV载体介导的基因治疗在临床的广泛应用.进一步深入研究AAV的病毒生物学基础,设计更多的组织特异性启动子以提高AAV载体的转染效率、靶向能力和安全性将为RP基因治疗带来新的曙光.李光辉,曾芳,王晔恺,黎运呈,宋毅果 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
干扰基体蛋白POC1B导致常染色体隐性遗传锥杆细胞营养不良
外显子组测序发现一种在POC1B纯合子编码POC1中心粒蛋白B的错义突变(c.317C>G[p.Arg106Pro]),存在于常染色体隐性遗传锥细胞营养不良或锥杆细胞营养不良的3名同胞,以及与他们不相关的、伴有复合性杂合POC1B突变(c.199201del[p.Gln67del]和c.810+1G>T)的1名锥杆细胞营养不良患者中.通过POC1B在人类端粒酶永生化视网膜色素上皮郑媛媛 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
舌根左侧恶性黑色素瘤切除12年后淋巴结转移1例
患者女性,48岁,因"发现舌根处有一无痛性黑色肿块"入院.体检:肿块隆起于舌根左侧表面,黑色,大小0.4 cm*0.3 cm*0.2 cm,全身皮肤未发现黑色素瘤病变.胸部CT、全身骨扫描和腹部超声检查未发现远处转移灶.遂行病灶局部切除及左颈淋巴结清扫术.病理检查眼观:部分舌组织,大小1.5 cm*1.0 cm*0.5 cm,黏膜表面见一直径0.2 cm的黑色结节,结节稍隆起于黏膜,黏膜表面无破溃.镜检:瘤组织呈外生性生长,瘤细胞位于上皮下间质内,呈巢团状排列.瘤细胞呈上皮样、梭施启丰,崔成军,蔡颖 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响
目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子(Ca2-)-蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响.方法 体外培养并鉴定人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯(PMA)和钙磷酸结合蛋白(calphostin C)对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的最适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450~500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度(2000±500) Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2+荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度.比较各组细胞内Ca2+浓度差异.结果 经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=217.537,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.072).100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=164.543,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.385).蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义(t=-9.869,P<0.05).单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca2+浓度均高于无光照组,差异有统计学意义(F=26 764.92,P<0.05);光照联合PMA组RPE细胞内Ca2+浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组(P<0.05),单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组(P<0.05).结论 蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca2+浓度增高.硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca2+浓度,PMA增加细胞内Ca2+浓度.武志鹏,蔡善君,吕建平,李海辉,宫鑫,宿罡,汪利敏,王丽丽 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
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