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PGP9.5及 CAD 在伴结肠痉挛 STC 患者肠壁中的表达
目的:探讨便秘患者结肠痉挛与肠神经系统之间的联系,揭示慢传输型便秘(STC)患者伴发结肠痉挛症状的病理生理基础。方法选取外科手术治疗的 STC 患者。影像学检查和/或手术当中发现有肠管痉挛的 STC 患者为实验组,共19例;影像学检查及手术时均未发现肠道痉挛的患者为对照组,共20例。应用免疫组化方法对肠壁神经系统中的蛋白基因产物9.5(PGP9.5)及组织蛋白酶(CAD)进行检测,观察神经系统中神经元、神经丛的数量。结果 CAD 及 PGP9.5免疫组化染色定量分析结果相同。与对照组比较,实验组乙状结肠黏膜下层和乙状结肠肌层神经节细胞数均较少( P 均﹤0.05)。实验组和对照组横结肠黏膜下层、肌层神经丛数、节细胞数以及乙状结肠黏膜下层、肌层神经丛数比较均无明显差异(P 均﹥0.05)。结论 STC 患者局部结肠痉挛与肠神经系统神经节细胞的数量进一步减少有关,与神经丛数量关系不明显。- 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
过表达脑红蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路防治AD的体外研究
目的:探索过表达脑红蛋白(neuroglobin,NGB)对转染了pAPPswe的SH-SY5Y细胞的神经保护作用及机制。方法:成功构建过表达NGB的质粒pEGFP-NGB并转染入已预先转染了pAPPswe的SH-SY5Y细胞, MTT法检测过表达NGB对该细胞存活率的影响;JC-1法检测其对细胞线粒体膜电位的影响;流式细胞术检测过表达NGB对细胞凋亡的影响;Western blotting法检测其对细胞中p-Akt、 Akt和caspase-3/9表达的影响;ELISA法检测其对细胞内Aβ42生成的影响。结果:MTT结果显示,与对照组和空质粒组比较,转染NGB后,pAPPswe-SH-SY5Y细胞的存活率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。 JC-1染色结果显示过表达NGB能够明显抑制转染pAPP-swe对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的降低作用( P<0.05)。流式细胞术结果显示过表达NGB能够抑制早、晚期细胞的凋亡。而Western blotting显示过表达NGB不仅能抑制细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的表达,而且还能够促进细胞内p-Akt蛋白的表达,而这种促进作用能够被PI3K/Akt的抑制剂LY294002所抑制。 ELISA结果显示过表达NGB能够明显抑制细胞内Aβ42的生成。结论:过表达NGB能够显著抑制pAPPswe诱导的细胞损伤,而且还抑制与细胞凋亡密切相关的caspase-3和caspase-9等蛋白表达。 NGB的神经保护作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。杨军,戴颂阳,向月,张雄 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Raptor对胶质瘤细胞侵袭能力的影响
目的:研究Raptor对于胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,向胶质瘤U87细胞转染Raptor限定性siRNA干扰质粒, Western blotting检测转染后细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。体外侵袭实验检测Raptor表达降低后,U87细胞侵袭能力的变化;Western blotting检测细胞中ARK5的磷酸化情况和MMP-2、MMP-9的表达水平。免疫组织化学法检测低级别及高级别胶质瘤中Raptor的表达水平。结果:转染Rap-tor siRNA质粒的U87细胞命名为siRaptor/U87,转染对照组质粒的细胞命名为Scr/U87,转染成功的实验组细胞Raptor的表达降低。体外侵袭实验中siRaptor/U87较对照组穿透基质膜的细胞数少( P<0.01)。 Western blotting显示实验组细胞中磷酸化ARK5、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均较对照组低。胶质瘤组织中Raptor的表达与恶化程度存在相关性( P<0.01)。结论:Raptor表达降低可能通过磷酸化ARK5及增加MMP-2、MMP-9的表达促进胶质瘤细胞的侵袭力。张洪旺,张宝刚,宋瑞卉,王汉秋,郭文君 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
仓储无线温湿度监测系统设计
针对现有的温湿度测量系统布设线缆复杂的问题,提出了一种基于NRF9E5的无线温湿度监测系统.系统采用DHT21温湿度传感器检测温湿度,以NRF9E5读取温湿度数据并进行无线数据传送.详细介绍了系统硬件结构及硬件电路设计并对系统进行软件测试.经实验测试实现了点到点无线温湿度监测,系统运行稳定,能应用于多种场合的无线温湿度测量.李娟,王文洋,秦伟 - 国外电子测量技术文章来源： 万方数据 -
STAT5a在乳腺癌组织中的低表达与患者不良预后相关
目的:检测信号转导和转录活化蛋白5a(signal transducer and activator of transcription 5a,STAT5a)在浸润性乳腺癌组织中的表达情况,探索STAT5a在乳腺癌患者中潜在的临床意义.方法:采用免疫组织化学染色的方法检测100例浸润性乳腺癌组织及10例正常乳腺组织标本中STAT5a的表达情况;收集入组乳腺癌患者的临床病理资料,并对所有入组乳腺癌患者进行至少5年的随访;分析STAT5a表达情况与乳腺癌患者临床病理特征、预后的关系.结果:(1)100例浸润性乳腺癌中STAT5a的阳性表达率为46%,显著高于正常乳腺组织(P<0.05),乳腺癌中STAT5a的表达与肿瘤分级、激素受体状况显著相关(P<0.05).(2)生存分析显示,STAT5a阳性组乳腺癌患者5年生存率较STAT5a阴性组高,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)单因素分析发现临床分期、淋巴结转移情况、STAT5a与患者5年生存率之间存在关联,并有统计学意义(P<0.05).(4)Cox回归模型显示:STAT5a、淋巴结转移情况及临床分期是影响乳腺癌患者生存的独立预后因素.结论:高分化、激素受体阳性乳腺癌组织高表达STAT5a.STAT5a阴性表达的乳腺癌患者预后较差,STAT5a可作为判断乳腺癌患者预后的指标.刘威,龙梅珺,吴珏堃,李玺,邱万寿 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9及其抑制剂-1水平的影响及疗效观察
目的:探讨孟鲁司特对哮喘儿童血清金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响及疗效观察.方法:将80例急性发作期哮喘患儿随机分为孟鲁司特组40例和对照组40例.两组患儿均予以相同的抗感染、解痉平喘及止咳化痰等治疗,孟鲁司特组在此基础上加用孟鲁司特咀嚼片5 mg睡前口服,每天1次,连用12周.结果:治疗12周后,两组患儿血清MMP-9和MMP-9与TIMP-1比值较治疗前明显下降、TIMP-1水平明显上升(P<0.05),治疗后孟鲁司特组血清MMP-9、MMP-9与TIMP-1比值下降和TIMP-1水平上升程度与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05).孟鲁司特组临床总有效率明显高于对照组(χ2=4.11,P<0.05),两组患儿治疗期间均未发现明显药物不良反应.结论:孟鲁司特治疗儿童哮喘急性发作具有较好的疗效和安全性,其作用与降低血清MMP-9与TIMP-1比值,抑制慢性气道炎症、气道重塑和气道纤维化密切相关.胡荣全 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
Lgr5在慢性浅表性胃炎中的表达
目的:探讨富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5( Lgr5)在慢性浅表性胃炎中的表达及其临床意义。方法:将30只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和对照组。采用0.02%氨水合并饥饱失常法对大鼠进行慢性浅表性胃炎造模,模型复制成功后,采用免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测各组中Lgr5的mRNA及蛋白的表达水平。结果:Lgr5主要在细胞的胞膜和胞浆中表达,模型组中Lgr5 mRNA和蛋白表达水平高于对照组和空白组大鼠(P<0.01),对照组和空白组中Lgr5表达水平差异不显著(P>0.05)。结论:持续的炎症刺激导致Lgr5表达增加,Lgr5可能是一种炎性的促肿瘤因子。周小嫔,王佐妤,刘彩红,谢立群 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
hsa-miR-21-5p靶基因预测及其在急性肾损伤中的调控机制
目的:对hsa-miR-21-5p进行靶基因预测及生物信息学分析,为验证hsa-miR-21-5p靶基因及进一步研究hsa-miR-21-5p在急性肾损伤(AKI)中的调控作用提供数据支持.方法:应用Pubmed、Google等检索工具,以miR-21和AKI为关键词,检索miR-21与AKI相关的所有文献;应用miRBase获取各物种miR-21-5p序列,分析保守性;利用miRecord数据库进行靶基因预测,选取PicTar、PITA、RNAhybrid和TargetScan预测靶基因交集和DIANA LAB-TarBase 6.0已有实验数据支持的hsa-miR-21-5p靶基因作为研究的基因集合,进行功能注释、功能富集性分析(GO-analysis)及信号转导通路富集性分析.结果:miR-21水平在AKI肾脏、血及尿中均升高.miR-21-5p在多物种间具有序列保守性.hsa-miR-21-5p预测靶基因富集于生长发育、物质代谢与合成、细胞运动、细胞周期、增殖、凋亡、分化等生物学过程及蛋白连接、转录因子活性、转移酶活性、染色质结合、核苷酸结合、核苷结合、核酸结合、转录激活活性、连接酶活性等分子功能上,存在于胞内细胞器、细胞器界膜、细胞器组分、蛋白复合体、非膜性细胞器、细胞器管腔、极性生长位点等细胞组分中.预测靶基因富集于P53、TGF-β、细胞周期、MAPK、腺癌、膀胱癌、癌症通路、小细胞肺癌、慢性粒细胞白血病、黑色素瘤、前列腺癌、脑胶质瘤、大肠癌、非小细胞肺癌、子宫内膜癌、肌萎缩性侧索硬化症共16条通路中.结论:(1)miR-21水平在AKI肾脏、血及尿中均升高,对AKI有保护作用;(2)miR-21-5p在多物种间具有高度保守性;(3)hsa-miR-21-5p参与了多种生理、病理过程;(4)hsa-miR-21-5p对多条通路具有调控作用,可能通过调节细胞凋亡、炎症反应等参与AKI病理生理过程.邓旭,李志辉 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
比较表观基因组学方法来研究基因组调节功能
人类基因组测序产生了大量的基因信息,但是理解每个基因的功能的目标仍未实现.比较表观基因组学(comparative epigenomics)能进行DNA和组蛋白修饰的种间比较,对起调节作用的基因组序列进行标注,该方法能确定基因的作用.- 中国农业科技导报文章来源： 万方数据 -
GRK5对大鼠星形胶质细胞活化的作用及其机制研究
目的:探讨培养新生大鼠皮层星形胶质细胞G蛋白偶联受体激酶5( GRK5)基因沉默后核因子κB ( NF-κB)表达的变化及其与胶质细胞活化、炎症反应和氧化应激的关系。方法:采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸干预进行实验分组。利用免疫荧光、实时定量PCR和Western blotting观察GFAP与活性caspase-3表达,细胞分泌TNF-α与NO的浓度, p65、TNF-α、IL-1β和iNOS的表达情况等。结果:GRK5 siRNA刺激星形胶质细胞活化,并检测到NF-κB表达增多(P<0.01),TNF-α、IL-1β和iNOS mR-NA表达水平增高(P<0.01),细胞分泌TNF-α和NO增多(P<0.01),活性caspase-3表达增多(P<0.01)。采用GRK5 siRNA+NF-κB抑制剂联合干预可部分逆转GRK5 siRNA引起的上述变化( P<0.05)。结论:GRK5基因沉默可能通过刺激NF-κB表达增多引起星形胶质细胞活化。GRK5的正常表达可能具有抑制星形胶质细胞活化相关炎症反应及氧化应激的作用。张运,王莉莉,赵茜,马士程,贺茂林 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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