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急性白血病患者血清血小板衍生生长因子检测及临床意义
目的 探讨血小板衍生生长因子( PDGF)在急性白血病中的表达及意义.方法 急性白血病患者(实验组)42例,依据法美英(FAB)诊断标准分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组;同时,根据有无髓外浸润再分为髓外浸润组和非髓外浸润组,又根据诊断与治疗分别分为复发和初诊、部分缓解和完全缓解亚组.正常对照者(对照组20例).应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象的血清PDGF水平.结果 实验组血清PDGF(406.77±119.35)ng/L明显高于对照组(128.59±15.23)ng/L(P<0.01);ALL血清PDGF (503.32±89.78) ng/L高于ANLL(334.36±81.67) ng/L(P<0.05);但在ALL和ANLL各亚型之间PDGF水平差异无统计学意义;髓外浸润组PDGF(437.11±100.99)ng/L比非髓外浸润组(330.93±131.99)ng/L表达高(P<0.05);复发患者PDGF(442.20±91.26)ng/L、初诊患者(447.70±100.46)ng/L表达均高于部分缓解(280.07±34.64) ng/L、完全缓解组患者(253.27±91.53) ng/L,(P<0.05);急性白血病组患者治疗前血清中PDGF(406.77±119.35) ng/L明显高于治疗后(181.25±52.69)ng/L(P<0.05).结论 PDGF在急性白血病中高表达,可能与白血病的发生及疗效有关.王燕,吴广胜 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
伊马替尼减轻DOCA诱导的大鼠心肌纤维化与PDGFs/PDGFRs信号通路有关
目的:探讨血小板源性生长因子(PDGFs)/PDGF受体(PDGFRs)信号通路拮抗剂伊马替尼(IMA)减轻醋酸去氧皮质酮(DOCA)诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化的作用机制及PDGFs/PDGFRs信号通路在其中的作用.方法:60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后予以1%氯化钠和0.1%氯化钾饮水4周并随机分成3组:对照组、实验组(DOCA组)和治疗组(DOCA+IMA组).使用尾套法每2周测定1次大鼠动脉收缩压(SBP),苦味酸-天狼星红染色观察大鼠心肌间质纤维化程度和心肌血管周围胶原面积(PVCA)/血管腔面积(VA)比值,实时荧光定量PCR法检测心肌组织成纤维细胞特异蛋白1(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、前胶原蛋白Ⅰ(procollagen Ⅰ)、前胶原蛋白Ⅲ(procollagen Ⅲ)、PDGFRα和PDGFRβ的mRNA含量,免疫组化法观察心肌组织波形蛋白(vimentin)、α-SMA、PDGFRα、PDGFRβ及磷酸化的PDGFRβ(p-PDGFRβ)的蛋白表达,免疫荧光法定位PDGFRα和PDGFRβ表达的细胞类型.结果:(1)干预第14天和第28天血压测定结果显示DOCA及DOCA+IMA组大鼠的SBP均明显高于对照组(P<0 01),而DOCA组与DOCA+IMA组的SBP无显著差异(P>0.05).干预第28天,DOCA组心肌间质纤维化程度和PVCA/VA比值明显高于对照组(P<0 01),DOCA+IMA组心肌间质纤维化程度和PVCA/VA比值虽高于对照组(P<0.05),但较DOCA组显著减小(P<0 01).(2)干预第14天,DOCA组的PDGFRα和PDGFRβ表达较对照组增加(P<0 01),DOCA+IMA组的PDGFRα和PDGFRβ 表达较DOCA组减少(P<0 01).干预第28天,与对照组相比,DOCA组的PDGFRβ、p-PDGFRβ、FSP-1、α-SMA、procollagenⅠ和procollagen Ⅲ表达明显增加(P<0 01),而PDGFRα的表达未见明显增加,组内比较显示PDGFRβ 表达大于PDGFRα,DOCA+IMA组PDGFRβ、p-PDGFRβ、FSP-1、α-SMA、procollagenⅠ和procollagen Ⅲ 表达较DOCA组减少(P<0 01).(3) 干预第28天,对照组大鼠心脏间质主要是vimentin阳性的成纤维细胞,α-SMA表达很少,DOCA组大鼠α-SMA阳性的梭形细胞(肌成纤维细胞)数量明显增加(P<0 01),DOCA+IMA组较DOCA组肌成纤维细胞数量均减少(P<0.05).(4)在成纤维细胞和肌成纤维细胞中检测到的PDGFRα蛋白表达呈阳性,而在血管平滑肌细胞(VSMCs)中未检测到.PDGFRβ蛋白不仅在成纤维细胞和肌成纤维细胞中表达呈阳性,而且在VSMCs中也有表达.结论:在DOCA诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化中,PDGFRα主要在心肌纤维化早期发挥作用,而PDGFRβ在心肌纤维化的全程均起作用.PDGFRα和PDGFRβ表达定位于心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞,伊马替尼能够减少肌成纤维细胞的数量,表明伊马替尼很可能通过抑制PDGFs/PDGFRs信号通路,减少成纤维细胞的增殖和转化生成肌成纤维细胞,从而减轻心肌纤维化.范彬,马礼坤,李谦,汪麟,周俊岭,吴佳纬 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
血小板参数在感染性休克患者中的变化
目的 观察血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)和大血小板比率(PLCR)等血小板参数在感染性休克患者中的变化,并探讨其对预后的预测作用,以期得到快速简便的预后判断指标.方法 回顾性分析2012年1月1日至12月31日北京协和医院收治的感染性休克患者的临床资料.按预后分为死亡组和存活组,记录两组患者的基本情况、实验室指标、感染情况、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及入院后前5d及出院前2d的血小板参数,如血小板计数(PLT)、血小板平均容积(MPV)、PDW、PCT和PLCR,并绘制各参数的受试者工作特征曲线(ROC曲线),比较ROC曲线下面积(AUC).结果 共入选124例感染性休克患者,死亡88例,存活36例.随病程进展,死亡组PDW、PLCR呈升高趋势,PLT、PCT呈下降趋势,MPV保持在较高水平;存活组则呈相反的趋势.死亡组MPV明显高于存活组[fl:l1.2 (10.5,12.5)比10.3(9.7,11.0),相对危险度(RR)=3.362,P=0.009],而PLT、PDW、PCT、PLCR与存活照组比较差异无统计学意义[PLT(×109/L):105.0(47.5,191.5)比164.0 (85.0,236.0),RR=1.004,P =0.441;PDW:0.14 (0.12,0.17)比0.12(0.11,0.13),RR=1.053,P=0.795;PCT:0.13(0.07,0.21)%比0.18(0.09,0.24)%,RR=0.234,P=0.747; PLCR:33.7 (28.1,42.8)%比26.8 (23.2,32.0)%,RR=0.924,P=0.324].ROC曲线分布结果显示,PLT最佳临界值>487.0×109/L时,AUC为0.377,敏感度为1.14%,特异度为100%,诊断正确率为29.27%,约登指数为0.011;MPV最佳临界值>10.5 fl时,AUC为0.812,敏感度为81.82%,特异度为65.71%,诊断正确率为75.61%,约登指数为0.475;PLCR最佳临界值>39.3%时,AUC为0.758,敏感度为48.86%,特异度为91.43%,诊断正确率为60.98%,约登指数为0.403;PCT最佳临界值>0.33%时,AUC为0.380,敏感度为7.96%,特异度为97.14%,诊断正确率为32.52%,约登指数为0.051;PDW最佳临界值>0.12时,AUC为0.747,敏感度为82.96%,特异度为57.14%,诊断正确率为74.80%,约登指数为0.401.结论 血小板参数在感染性休克死亡组、存活组之间存在不同的变化趋势;PDW、PLCR、MPV呈升高趋势,PLT、PCT呈下降趋势可能提示预后不佳,其中MPV可能最具病情预测作用.高艳霞,李莉,李毅,于学忠,孙同文,兰超 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
血浆血管内皮生长因子浓度与血小板计数比值对脓毒症预后的预测作用
目的 探讨血浆血管内皮生长因子浓度与血小板计数(VEGF/PLT)比值预测脓毒症患者28 d生存情况的临床价值.方法 采用前瞻性队列研究方法,入选2009年9月至2013年3月广东省人民医院重症监护病房(ICU)脓毒症患者164例,排除年龄<18岁、慢性疾病终末期、3d内出现≥2个器官功能障碍、急性胰腺炎而未合并感染、预测生存时间≤28 d者,最终135例患者纳入统计分析.取患者入院当天的外周静脉血,检测血常规;离心取血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测VEGF浓度;计算7d急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并随访28 d临床结局.根据28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,进行单因素分析;采用Spearman秩相关分析VEGF与PLT的关系;多因素logistic回归分析影响28 d死亡的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),以曲线下面积(AUC)评价相关指标的预测效力.结果 与存活组(93例)比较,死亡组(42例)患者入院时VEGF(ng/L:471.73±198.34比383.49±266.54,t=-1.918,P=0.057)、PLT(× 109/L:220.40±127.60比246.42±100.72,t=1.275,P=0.204)、白细胞计数(×109/L:12.48±4.62比13.70±5.97,t=1.063,P=0.292)、平均动脉压[mrnHg(1 mmHg=0.133 kPa):86.50±12.04比91.03±13.10,t=1.557,P=0.123]和血乳酸(mmol/L:1.79±1.30比1.50±0.60,t=-1.768,P=0.079)差异均无统计学意义,但死亡组VEGF/PLT比值和APACHEⅡ评分显著升高[VEGF/PLT比值:2.59±1.44比1.73±1.13,t=-3.756,P=0.000; APACHEⅡ评分(分):15.50±4.50比13.28±4.61,t=-2.022,P=0.045],氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(kPa:32.38±11.12比37.04±10.97,t=2.278,P=0.024).相关分析显示,VEGF与PLT呈显著正相关(r=0.271,P=0.001).多因素logistic回归分析显示:仅VEGF/PLT比值是预测脓毒症患者28 d生存的独立危险因素[优势比(OR)为1.591,95%可信区间(95%CI)为1.164 ~ 2.175,P=0.004],其AUC为0.704±0.047(P=0.000,95%CI为0.611~ 0.797);当VEGF/PLT比值的最佳截断点为1.32时,敏感度为81.0%、特异度为48.8%.结论 VEGF/PLT比值可以预测脓毒症患者28 d的生存情况.江稳强,欧阳维富,陈纯波,朱高峰,黄林强,曾红科 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠胰岛素生长因子蛋白表达的影响
目的从基因和蛋白水平研究消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠肝组织中胰岛素生长因子-I(IGF-Ⅰ)及其受体(IGF-ⅠR)、结合蛋白3(IGFBP-3)表达的影响,并探讨其机制.方法将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组,另设空白组,每组10只,中药组给予消痰通腑方灌胃,每日1次.待模型组小鼠成恶病质状态时,处死小鼠,取瘤组织及肝组织,观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率、肝转移率及肝转移灶大小,肝质量及肝脏指数.并运用免疫组化法检测各组小鼠肝脏组织IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达.结果模型组及中药组肝转移率均为100%,但中药组肝转移灶小于模型组(P<0.05);中药组小鼠瘤质量、肝质量、肝脏指数均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药组小鼠肝组织中 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR 蛋白表达均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).中药组小鼠肝组织中IGFBP-3蛋白表达高于模型组(P>0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论消痰通腑方可以调节结肠癌肝转移组织中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达,这可能是其抗结肠癌肝转移的机制之一.赵颖,李勇进,魏品康 - 中国中医药信息杂志文章来源： 万方数据 -
蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤兔血小板功能的影响及其作用机制研究
目的 探讨蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤兔凝血功能的影响及机制.方法 通过0.75、1.50、2.25、3.00 mL/kg竹叶青蛇毒液染毒72 h兔实验,观察竹叶青蛇伤兔血小板聚集率的变化.将50只新西兰大白兔按照随机数字表法分为5组,每组10只.采用皮下注射0.75 mL/kg竹叶青蛇毒液制备兔中毒模型;假伤组注射0.75 mL/kg生理盐水;6h后蛇伤胶囊低、中、高剂量组分别灌胃5、10、15 mL· kg-1·d-1蛇伤胶囊药液,假伤组和模型组灌胃10 mL·kg-1·d-1生理盐水.连续灌胃1周后取血,测定血小板聚集率、血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)和血清环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)含量.结果 ①随着蛇毒浓度增加,1、3、5 min及最大血小板聚集率均呈逐渐下降趋势.②模型组5 min血小板聚集率和最大血小板聚集率均较假伤组明显下降[35.5(24.2,42.5)%比43.0(38.2,58.5)%,39.5(29.0,45.0)%比46.5(39.2,60.2)%,均P< 0.05];与模型组比较,蛇伤胶囊中剂量组5 min血小板聚集率和最大血小板聚集率明显升高[44.0(39.8,45.0)%比35.5(24.2,42.5)%,45.5(43.5,46.2)%比39.5(29.0,45.0)%,均P<0.05],其余各组间比较差异均无统计学意义.与假伤组比较,模型组PLT明显减少(×109/L:410.3±155.3比724.5±220.7,P<0.01),MPV、PCT明显缩小[MPV(fl):5.11±1.09比6.34±1.16,P<0.01;PCT:21.9(18.6,26.8)%比34.8(24.8,45.4)%,P< 0.05].与模型组比较,蛇伤胶囊低、中、高剂量组PLT、PCT均明显增加[PLT(×109/L):702.4±166.3、648.5±160.2、789.3±86.2比410.3±155.3,PCT:38.8(35.7,42.9)%、36.0(29.8,44.4)%、43.1(40.5,48.8)%比21.9(18.6,26.8)%,均P<0.01];蛇伤胶囊中剂量组MPV明显增大(fl:6.26±1.05比5.11±1.09,P<0.01).各组PDW比较差异均无统计学意义(P>0.05).与假伤组比较,模型组血清cAMP(nmol/L:47.57±12.76比36.67±10.54)、PKA(μg/L:14.68±5.80比9.23±4.05)均明显升高(均P<0.05);与模型组比较,蛇伤胶囊各剂量组cAMP、PKA均有所降低,其中蛇伤胶囊低剂量组cAMP[(36.33±11.08) nmol/L]、中剂量组PKA[(10.21±5.31) μg/L]下降差异有统计学意义(均P<0.05).结论 在竹叶青蛇毒液0~3 mL/kg浓度范围内,其浓度越大,抑制血小板聚集的作用越强.蛇伤胶囊可以升高血小板聚集率、PLT,并增加MPV和PCT,从而对抗竹叶青蛇毒对血小板聚集的抑制作用,改善血小板止血功能.蛇伤胶囊治疗竹叶青蛇伤凝血障碍可能是通过调控cAMP/PKA通路实现的.文丹,何卫东,王缓缓,陈腾飞,王华新,吴晖,吴天生,邵丹,李明 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
单纯性及特殊情况时肝素诱导的血小板减少症治疗
肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗的常见并发症,而HIT的并发症并非出血性疾病而是血栓形成.虽然近数年加强了对HIT的治疗研究,但有许多问题例如单纯性HIT(无血栓形成的HIT)如何处理以及急性HIT患者需行急诊心脏外科手术、急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等特殊情况如何治疗尚未完全解决.我们对单纯性及特殊情况时HIT的当今最佳治疗策略进行讨论.赵梦华,石建平,徐宝元 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
肱二头肌长头肌腱过度使用中相关生长因子蛋白表达规律的研究
为研究生长因子在过度使用导致肌腱退行性变中的作用机制,利用SD大鼠8周下坡跑模型造成肱二头肌长头肌腱结节沟段退行性变,采用免疫组织化学等方法,检测运动各阶段肌腱 IGF1、TGFβ1、BMP12、bFGF蛋白表达情况。结果:在肱二头肌长头整体肌腱中,只有bFGF表达显著增加;bFGF在过度使用第2周显著升高( P<0.01),第4周下降,第6周( P<0.05)和第8周( P<0.01)再次持续升高。在肱二头肌长头肌腱结节沟段,IGF1表达无显著变化,TGFβ1、bFGF、BMP12表达均显著增高;TGFβ1表达逐渐升高,第6周达到高峰( P<0.05),第8周迅速下降;bFGF 表达在第4周迅速升高到峰值( P<0.01),然后下降,到第8周与对照组无显著差异;BMP12蛋白表达逐渐增加,第6周达到高峰(P<0.05),第8周略下降。结论:肌腱过度使用中相关生长因子蛋白长期异常表达是肌腱退行性变的重要病理变化,有可能推动了肌腱退行性变的进程。高晓嶙,白云飞,王若晗,张晓兰 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
胰岛素样细胞生长因子-1、碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子a对人表皮干细胞增殖的影响
目的表皮干细胞是组织工程化皮肤的"种子细胞".文中研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、胰岛素样细胞生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子仅(transforming growth factor a,TGFa)对人表皮干细胞增殖的影响.方法采用两步酶消化法和Ⅳ型胶原差速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞,将表皮干细胞分为A组(K-SFM)、B组(K-SFM+bFGF)、C组(K-SFM+IGF-1)及D组(K-SFM+TGFot)进行培养.比较不同组之间表皮干细胞的克隆形成率、生长增殖、生长曲线和细胞周期等指标.结果B组、C组及D组培养的表皮干细胞在细胞增殖、细胞克隆率方面检测结果均明显高于A组(P〈0.05);流式细胞仪检测B组、C组与A组及D组处于G0/G1细胞比例比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论IGF-1、bFGF及TGF-a均对表皮干细胞的增殖有促进作用,IGF-1及bFGF对表皮干细胞表型的维持有较好的作用.陈建国,孟庆楠,赵德梅,谭谦 - 医学研究生学报文章来源： 万方数据 -
VEGF 在 SD 大鼠 Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用
目的:探讨采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组各15只。生理盐水(NS)模型组:于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1 mL/d;20 mg/L VEGF模型组:于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF(0.1 mL/d);40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF(0.1 mL/d)。各组均注射至建模当天。建模方法:暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长情况,并记存活时间。结果:建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现:肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号。 NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡,40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组0只,20 mg/L VEGF模型组7只,40 mg/L VEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组3只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组12只,20 mg/L VEGF 模型组14只,40 mg/L VEGF模型组10只。20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比,3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义(P<0.05)。 NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义(P>0.05),40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组(P<0.01)。结论:20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。刘妮,杨建勇,黄勇慧,陈斌,陈伟,李家平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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