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VEGF 在 SD 大鼠 Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用

目的:探讨采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组各15只。生理盐水(NS)模型组:于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1 mL/d;20 mg/L VEGF模型组:于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF(0.1 mL/d);40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF(0.1 mL/d)。各组均注射至建模当天。建模方法:暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长情况,并记存活时间。结果:建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现:肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号。 NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡,40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组0只,20 mg/L VEGF模型组7只,40 mg/L VEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组3只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组12只,20 mg/L VEGF 模型组14只,40 mg/L VEGF模型组10只。20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比,3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义(P<0.05)。 NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义(P>0.05),40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组(P<0.01)。结论:20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。

刘妮,杨建勇,黄勇慧,陈斌,陈伟,李家平 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

VEGF相关信号通路在肝癌组织中的表达及临床意义

目的观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中VEGF、GPC-3、p53及p16蛋白表达与临床病理特征及HCC复发、转移的关系.方法采用免疫组化EliVision法检测34例2年内复发转移的HCC和27例2年内未复发转移HCC中VEGF、GPC-3、p53及p16的表达,并分析其与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润的关系.结果 2年内发生复发转移组HCC中VEGF、GPC-3、p53(突变型)的表达均明显高于2年内未复发转移组(P<0.05);p16在2年内复发转移组HCC中的表达明显低于2年内未复发转移组(P<0.05);GPC-3、突变型p53和p16表达与肿瘤分级明显相关(P<0.05),与患者肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜是否完整及血管浸润无关联(P>0.05),VEGF表达与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润均无关;HCC组织中VEGF表达与GPC-3及突变型p53的表达均呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05);GPC-3表达与突变型p53表达呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05).结论 VEGF、GPC-3、p53三者高表达和p16表达缺失可能提示HCC患者预后较差,肿瘤易转移和复发,通过检测HCC组织中它们的表达水平有助于筛选HCC的临床预后指标和寻找新的治疗靶点.

高建芝,杜经丽,李佳,姬翔,韦立新 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

癌基因RhoA对乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的调控机制研究

目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Western blot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Western blot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用xˉ± s表示,采用方差分析。结果 MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义(F=4.020,P=0.032);MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义(F=5.131,P=0.001);并且与0 h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达(48 h:F=3.231,P=0.043),而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平(48 h:F=3.226,P=0.015),均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

赵庆丽,马骥 - 中华乳腺病杂志(电子版)

文章来源：万方数据

甲状腺乳头状癌中血管内皮生长因子C和PTEN蛋白的表达及意义

目的:分析血管内皮生长因子 C( VEGF - C)和 PTEN 蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测60例甲状腺乳头状癌和60例甲状腺腺瘤手术切除标本中的 VEGF - C 和 PTEN 蛋白的表达情况,分析二者与临床病理特征的关系。结果 VEGF - C 在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著高于甲状腺腺瘤( P ﹤0.01);而 PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著低于甲状腺腺瘤的阳性表达率( P ﹤0.001)。不同临床 TNM 分期、有无淋巴结转移的患者,癌组织中 VEGF - C 和 PTEN 蛋白的阳性表达率比较(P ﹤0.05);而不同年龄、性别的患者,癌组织中二者的阳性表达率间差异无统计学意义( P均﹥0.05)。VEGF - C 与 PTEN 蛋白的表达呈负相关(r =-0.265,P ﹤0.05)。结论 VEGF - C和 PTEN 蛋白的表达改变与甲状腺乳头状癌的形成有一定关系;二者检测对甲状腺乳头状癌的诊断、治疗及预后具有重要的临床意义。

- 现代中西医结合杂志

文章来源：万方数据

丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡

目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用.方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3 和抗凋亡蛋白VEGF.结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞[(685.1 ±35.5) cells/mm2]和VEGF+ - Caspase3+阳性细胞[(393.4 ±24.2) cells/mm2]表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞[ (240.0±15.1)cells/mm2]表达下降,而VEGF阳性细胞[(837.2±20.1)cells/mm2]表达增高.结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡.

张婷,王红梅,李强,孙晓江,黄杰 - 中国老年学杂志

文章来源：万方数据

血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达

目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

VEGF-C与NF-_κB在乳腺癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与真核细胞核转录因子B(NF-κB)在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C与NF-κB在59例乳腺癌、17例乳腺导管内癌及20例正常乳腺组织中的表达,并分析其与乳腺癌临床病理因素和患者生存期的关系.结果 VEGF-C和NF-κB在乳腺癌、乳腺导管内癌、正常乳腺组织中阳性表达率有明显差异(71.2%、47.1%、0和62.7%、41.2%、10.0%)(P

韩中保,杨友田,韩扣兰 - 江苏医药

文章来源：万方数据

乳腺浸润性导管癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因对淋巴管生成的作用

目的检测乳腺浸润性导管癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因(Tiam)1与血管内皮生长因子受体(VEGFR)-3、血管内皮生长因子(VEGF)-D表达的关系,探讨Tiam1对肿瘤淋巴管生成的作用.方法确诊为乳腺浸润性导管癌新鲜肿瘤标本70例为观察组,收集正常乳腺新鲜组织46例为对照组,采用流式细胞术检测Tiam1与VEGFR-3、VEGF-D表达,分析三者在不同临床病理特征中表达差别.结果观察组Tiam1、VEGFR-3和VEGF-D表达量明显高于对照组,观察组Tiam1、VEGFR-3和VEGF-D表达量与肿瘤体积、脉管浸润、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki67表达密切相关,观察组Tiam1、VEGFR-3和VEGF-D表达有正相关性,生存分析显示Tiam1、VEGFR-3和VEGF-D表达与预后相关.结论 Tiam1可促进VEGFR-3和VEGF-D表达,进而促进肿瘤淋巴管生成,三者与肿瘤进展密切相关,术后联合检测Tiam1、VEGFR-3和VEGF-D可能对判断乳腺浸润性导管癌预后有一定价值.

宋牧,任菲,朱丽萍 - 中国老年学杂志

文章来源：万方数据

银杏叶提取物对视网膜Muller细胞血管内皮生长因子表达的影响

研究显示,糖尿病视网膜病变(DR)与血管内皮生长因子(VEGF)基因启动区的多态性有关.眼部VEGF主要由视网膜Muller细胞分泌,视网膜Muller细胞VEGF的生成和调节机制、阻止和逆转DR的发生发展一直是DR研究的热点.

楼继先,胡昕倩,张志勇,李韧,王美钗 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

人血管内皮细胞生长因子D在口腔鳞癌中的表达及意义

目的探讨人血管内皮细胞生长因子D(VEGF-D)在口腔鳞癌组织中的表达及其与口腔鳞癌临床病理特征之间的关系.方法 2006年10月-2009年10月贵阳医学院附属医院口腔颌面外科住院口腔鳞癌患者手术切除标本60例,癌旁口腔组织标本32例,同时选取正常口腔组织12例.采用免疫组织化学染色法(SABC法)检测口腔鳞癌组织、癌旁口腔组织和正常口腔组织中VEGF-D的表达,同时分析VEGF-D与患者临床病理特征的关系.采用SPSS 12.0统计软件进行统计学分析,计数资料采用χ2检验.结果 VEGF-D在口腔鳞癌组织、癌旁口腔组织及正常口腔组织中的阳性表达率分别是43.3%(26/60)、84.3%(27/32)、8.3%(1/12).癌旁口腔组织中VEGF-D的阳性表达率较口腔鳞癌组织和正常口腔组织均明显升高,差异有统计学意义(χ2值分别为14.395和18.645,P<0.05);口腔鳞癌组织中VEGF-D的阳性表达率较正常口腔组织明显升高,差异有统计学意义(P=0.025).TNM分期Ⅰ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期口腔鳞癌组织中VEGF-D阳性表达率比较,差异有统计学意义(χ2=5.279,P<0.05);有淋巴结转移和无淋巴结转移口腔鳞癌组织中VEGF-D阳性表达率比较,差异有统计学意义(χ2=6.007,P<0.05).结论 VEGF-D在口腔鳞癌组织及癌旁口腔组织中高表达,癌旁口腔组织中的表达率最高,提示其与肿瘤的侵袭性生长有关.VEGF-D在口腔鳞癌中的表达与淋巴结转移密切相关,VEGF-D可促使口腔鳞癌发生淋巴结转移.

段晓峰 - 中国全科医学

文章来源：万方数据