-
血管生成素2在EV71感染性肺水肿中的作用研究
目的 观察肠道病毒71型(EV71)感染性肺水肿患儿的临床特点及血管生成素2(Ang-2)的变化,探讨Ang-2与肺水肿发生的关系.方法 前瞻性序贯收集2011年5月至2013年9月滨州医学院附属医院重症监护病房(ICU)的EV71感染性肺水肿患儿(肺水肿组)和EV71感染无肺水肿患儿(非肺水肿组)各20例,以同期年龄、性别匹配的20例择期腹股沟疝手术婴幼儿作为对照组.收集患儿入ICU时的生命体征、血常规、生化、胸片、脑脊液检查等资料;取严重肺水肿患儿的肺水和血清,检测总蛋白、白蛋白、Ang-2水平[酶联免疫吸附试验(ELISA)]及其肺水/血清比值.结果 肺水肿组死亡9例,非肺水肿组均存活.EV71感染患儿体温、心率、血压、白细胞计数(WBC)、血糖、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均较对照组不同程度升高,白蛋白、氧合指数均不同程度降低.与非肺水肿组比较,肺水肿组心率、血糖、WBC升高更为显著[心率(次/min):181±31比146±19,t=3.397,P=0.003;血糖(mmol/L):14.9±9.8比6.3±1.5,t=2.793,P=0.012;WBC(×109/L):22.1±9.8比10.2±3.6,t=3.579,P=0.002],白蛋白及氧合指数(PaO2/FiO2)下降更为显著[白蛋白(g/L):33.6±5.9比42.7±2.9,f=3.258,P=0.004; PaO2/FiO2(mmHg,l mmHg=0.133 kPa):142±76比396±39,t=3.927,P=0.000].非肺水肿组和肺水肿组脑脊液压力均明显升高,有核细胞数正常或轻中度升高,以单核细胞为主,蛋白含量正常.肺水肿组血清Ang-2水平[236.17(167.63,366.65) ng/L]较对照组[19.67(8.72,33.68) ng/L]及非肺水肿组[23.46(13.28,46.77) ng/L]明显升高(均T=210,均P=0.000).采集了8例严重肺水肿患儿的肺水,其中总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、Ang-2均升高,肺水/血清总蛋白比值分别为0.67、1.33、1.12、0.72、0.84、0.73、1.09、1.24,肺水/血清白蛋白比值分别为0.72、1.64、0.84、0.87、1.06、0.92、1.12、1.48,肺水/血清LDH比值分别为2.33、4.45、2.89、3.61、3.40、3.72、3.37、4.13,肺水/血清Ang-2比值分别为0.98、1.10、1.17、1.05、1.20、0.92、1.03、1.17.结论 EV71感染性肺水肿患儿肺水中富含蛋白,且血清及肺水中均高表达Ang-2,Ang-2可能参与肺部血管渗漏、肺水肿的发病过程.齐志江,李志,郝东,王涛,高福泉,宁方玉,夏永富,王晓芝 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
急性呼吸窘迫综合征患者血浆血管生成素2水平及其对预后的诊断价值
目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管生成素2(Ang-2)的水平变化与肺损伤程度和预后的关系及其临床意义.方法采用前瞻性观察性研究方法,选择安徽医科大学第三附属医院重症医学科2012年1月至2014年3月收治的ARDS患者53例,按ARDS柏林定义分为轻度(15例)、中度(22例)、重度(16例)3组,按28 d转归分为生存组(29例)和死亡组(24例).以同期20例非ARDS患者作为对照.记录患者入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺损伤评分(LIS),检测血浆Ang-2、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平.采用单因素和多因素logistic回归方法分析影响ARDS预后的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价Ang-2在预测ARDS中的价值.结果与非ARDS组比较,ARDS组APACHEⅡ、SOFA、LIS评分明显升高, PaO2/FiO2明显降低,病死率明显增加,血浆Ang-2、IL-6、CRP水平明显升高〔APACHEⅡ(分):20.7±5.0比14.1±5.3,SOFA(分):7.7±3.5比3.5±2.1,LIS(分):1.69±0.71比0.28±0.27,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):159.5±61.3比394.0±63.2,病死率:45.3%(24/53)比20.0%(4/20),Ang-2(μg/L):4.73(2.59,6.99)比1.22(0.61,1.52),IL-6(ng/L):56.50(27.15,139.90)比13.05(4.38,15.55),CRP(mg/L):95.75(41.74,189.72)比10.56(3.92,21.36),P<0.05或P<0.01〕,且随病情加重,各指标逐渐恶化.相关分析显示,血浆Ang-2与IL-6(r=0.468,P=0.000)、CRP(r=0.492,P=0.000)、APACHEⅡ评分(r=0.560,P=0.000)、SOFA评分(r=0.508,P=0.000)、LIS评分(r=0.588,P=0.000)均呈明显正相关;与PaO2/FiO2呈明显负相关(r=-0.648,P=0.000).对单因素分析中有统计学意义的APACHEⅡ评分、LIS评分、PaO2/FiO2、Ang-2和钟明媚,张琳,王璠,彭松,张金,宣国平 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达
目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肺靶向干扰RNA抑制血管生成素-2可改善脓毒症多器官功能障碍和死亡
血管生成素-2是通过刺激血管内皮细胞分泌的一种蛋白质,也是血管内皮细胞稳定受体Tie2的拮抗剂,参与脓毒症多器官功能障碍的病理生理过程.针对促血管生成素-2这一靶点,有学者通过动物实验测试了特定RNA干扰的肺血管内皮细胞治疗策略对脓毒症的治疗潜力.实验通过盲肠结扎穿孔或静脉注射脂多糖制备脓毒症小鼠模型,在制模前后分别静脉注射肺血管内皮细胞特异性促血管生成素-2小干扰RNA.喻文,罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
黑素生成素联合窄谱中波紫外线照射治疗儿童白癜风临床研究
目的:探讨黑素生成素联合窄谱中波紫外线(NB -UVB)照射治疗儿童白癜风的临床疗效及安全性。方法收集166例儿童白癜风患者,根据随机数字表法随机分为联合组和 NB -UVB 组各83例,联合组采用黑素生成素联合 NB -UVB 治疗,NB -UVB 组仅采用 NB -UVB 治疗,比较2组的临床疗效及不良反应。结果联合组患儿显效率明显高于 NB -UVB 组(P <0.05),联合组面颈、躯干、四肢及肢端显效率较 NB -UVB 组明显提高,但躯干、四肢、肢端提高幅度较面颈大,且有效率明显高于 NB -UVB 组(P <0.05);联合组皮损面积<5 cm 2、5~20 cm 2、>20 cm2显效率较 NB -UVB 组明显提高,但5~20 cm2、>20 cm2提高幅度较<5 cm2大,且5~20 cm2、>20 cm2的有效率明显高于 NB -UVB 组(P 均<0.05)。2组患儿均未发生明显不良反应。结论黑素生成素联合 NB -UVB 治疗儿童白癜风临床疗效优于 NB -UVB,安全可靠,是一种值得推广的有效方法。高岩 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
Ag85B慢病毒抑制人支气管上皮细胞TSLP及其受体的表达
目的:研究结核分枝杆菌抗原85B(Ag85B)慢病毒对正常人支气管上皮细胞(NHBEC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和其受体TSLPR的影响,探究Ag85B抑制哮喘气道炎症的机制.方法:将Ag85B基因重组质粒转入293T细胞,构建携带Ag85B和EGFP报告基因的慢病毒载体p LVXIRES-Neo-EGFP-Ag85B(Ag85B慢病毒).用鉴定后的Ag85B慢病毒感染HEK293细胞,计算滴度并观察感染效率.利用Lipofectamine? 2000使Ag85B慢病毒感染体外培养NHBEC,设立空病毒感染和空白对照组.Real-time PCR和Western blotting检测Ag85B、TSLP和TSLPR mRNA和蛋白表达水平.结果:成功构建Ag85B慢病毒感染NHBEC体系,Ag85B慢病毒感染NHBEC 48 h后,荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,细胞生长状态良好,病毒滴度为2*1011TU/L,感染效率达到90%以上.Real-time PCR和Western blotting结果显示Ag85B慢病毒成功感染NHBEC,可见相应Ag85B mRNA和蛋白表达.与空病毒感染和空白对照组比较,Ag85B慢病毒感染组TSLP mRNA表达有下降趋势,TSLPR mRNA与TSLP和TSLPR的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论:Ag85B慢病毒感染NHBEC可以抑制NHBEC的TSLP和TSLPR的表达,提示Ag85B可能通过靶向阻滞TSLP-TSLPR途径抑制哮喘气道炎症.房祥峰,钱江,孟锦绣,李东风,吴健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
输卵管切除术对FSH、LH、E2的影响观察
目的探讨输卵管切除术对卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌激素(E2)水平变化的影响.方法选取20~30岁输卵管妊娠需手术患者80例,其中观察组(切除患侧输卵管)及对照组(保留输卵管手术)各40例.观察组采取经腹或腹腔镜下切除患侧输卵管,对照组采取经腹或腹腔镜下患侧输卵管剖开取胎术,比较2组术后1、6、12个月的FSH、LH、E2波动情况.结果术后1个月,观察组患者血FSH、E2、FSH/LH呈上升趋势;术后6个月观察组血FSH、FSH/LH略有升高,E2下降,至术后12个月基本恢复正常;对照组无明显改变,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论输卵管切除术在一定时间内影响E2、FSH、LH,因此输卵管切除术的实施对需要保留生育功能的患者要慎重.范岫洁,屈海蓉,包生武,窦雪艳,高智达,张燕 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
重组人促红细胞生成素对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为空白对照组、实验对照组、模型组、rhEPO 1组[造模前3天注射rhEPO 3 000 IU/(kg·d)]、rhEPO 2组[造模前3天注射rhEPO 600 IU/(kg·d)],观察造模前、造模后48、72 h血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)的变化,观察肾脏病理标本.结果 模型组注射对比剂后48 h和72 h Scr均较注射前升高大于25%;与空白对照组比较,模型组、rhEPO 1组、rhEPO 2组造影后48、72 h Scr、BUN均明显上升(P < 0.05);与模型组比较,rhEPO 1组、rhEPO 2组造影后48、72 h Scr、BUN均有明显下降(P < 0.05),肾组织损害较模型组明显减轻.与rhEPO 2组比较,rhEPO 1组Scr、BUN降低更明显(P < 0.05).结论 重组促红细胞生成素对对比剂诱导的大鼠急性肾损伤有保护作用,大剂量rhEPO保护作用优于小剂量.王文杰,戴春,吕昌云 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响.方法:36只SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制压力超负荷心肌肥大模型.动物随机分成3组:模型组;假手术组:除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗组(EPO治疗组):术后给予rhEPO,腹腔注射4 000 U/kg,每周2次.8周后采用心动超声和血流动力学评价心功能;Masson染色观察心肌纤维化程度;实时定量PCR法和Western blotting法检测NADPH氧化酶2(Nox2)和Nox4 mRNA及蛋白表达的变化;Western blotting法观察心肌炎症因子CD45、F4/80和转化生长因子β(TGF-β)的表达变化.结果:与模型组比较,EPO治疗组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末压(LVESP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.01),左室收缩末内径(LVESD)、舒张末内径(LVEDD)及左室舒张末压(LVEDP)下降(P<0.01);同时,EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化程度(P<0.01),降低心室肌中Nox2、Nox4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)及心肌炎症因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白的表达.结论:EPO可抑制压力超负荷所致大鼠的心肌纤维化,改善心功能,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化应激水平,减少心肌炎症反应有关.王丽萍,范妤,韩曼 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
抗胸腺基质淋巴细胞生成素抗体能减轻过敏诱发的哮喘反应
胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种来源于上皮细胞的细胞因子,它在过敏性炎症反应的启动过程中起着重要的作用.AMG157是一种人抗TSLP单克隆Ig2λ抗体,它能与人的TSLP结合,从而阻断TSLP与其受体的结合.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
科创中国
