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目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用.方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组.分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达.结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生.Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调.结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生.

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,病死率居全球首位.近20年,由于早期发现和辅助治疗的改进,乳腺癌的治疗疗效已明显提升,但很多患者仍面临复发的恐惧和死亡的威胁[1].现阶段,乳腺癌总体复发率约40%,其中60%~70%的患者发生远处转移[2].应用常规化疗药物联合治疗,HER-2阳性早期转移性乳腺癌对trastuzumab的反应率为50%~84%,但疗程开始1年内药物即对患者失效.目前,

转化医学是近年出现的概念,一经提出便受到医学界、医疗管理机构和社会媒体的关注.转化医学是什么?其意义何在?如何促进其在乳腺癌领域的研究发展?这必将是今后乳腺癌研究领域所关心的问题.1转化医学的理念随着现代医学的发展,人类在解决健康问题上取得了巨大的进步,但科研领域的人力物力投入与健康水平的提高及寿命的延长并不对等.就肿瘤领域来说,分子机制研究进步很快,但实体瘤患者的远期生存率并未得到质的提高.以美国为

目的 探讨肺黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(以下简称MALT淋巴瘤)的临床病理特征.方法 收集肺MALT淋巴瘤12例,对其临床特点、影像学及病理学特征进行回顾性分析.结果 12例中女性8例(67%),男性4例(33%).发病年龄32~79岁,中位年龄62.5岁,仅1例患者年龄小于40岁(8.3%).8例患者为体检时偶然发现,就诊时无明显临床症状,2例有胸痛,2例有咳嗽、咳痰.CT表现:患者病变部位均位于单侧肺组织,左肺上叶1例,右肺11例(上叶4例,中叶1例,下叶6例);肿块最大径2~5cm;其中为界限清楚的团块或结节影10例(83%),浸润或实变影2例(17%).肿瘤细胞由弥漫分布均匀一致、小至中等大小的中心细胞样细胞和单核样细胞构成,其内散在少许转化性母细胞样大细胞,少数伴有浆细胞样分化.免疫表型:12例肿瘤性淋巴样细胞CD20、CD79a细胞膜阳性,11例BCL-2阳性,9例κ、λ呈单轻链限制性表达,Ki-67增殖指数5%~10%.Ann Arbor临床分期:ⅠE期8例,ⅡE期1例,Ⅳ期1例,2例不详.治疗均采用单纯手术切除为主,2例术后联合化疗.结论 肺MALT淋巴瘤发病率低,临床表现隐匿,影像学不典型,术前诊断困难.最后诊断依赖于病理组织学、免疫组化及基因重排分析等检查,患者预后较好.

随着乳腺癌基础和临床研究的不断深入,临床医师发现同一病理类型、同一分期的患者经过同一方案治疗,疗效却往往迥异,预后相差悬殊,于是开始从乳腺癌的分子水平寻找答案.近年来,乳腺癌分子生物学研究取得了长足进展,但距离把这些研究结果应用到乳腺癌的诊断、治疗上还有很大差距,这就是乳腺癌转化医学研究所面临的重要问题.1转化医学概述转化医学(translational medicine)是近两三年

目的:探讨前列腺特异性间质肉瘤( prostatic special-ized stromal sarcoma, PSS)的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例PSS的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断等,并复习相关文献。结果梭形及短梭形PSS细胞呈束状、编织状排列,细胞核主要呈卵圆形、短梭形,核仁不明显,可见多角形细胞。免疫表型:肿瘤细胞vimentin、CD34呈弥漫阳性, PR 呈弱阳性。结论PSS起源于前列腺激素依赖性特异性间质细胞,是一种罕见肉瘤。病理诊断主要依靠病理学形态和免疫表型,vimentin、CD34阳性可鉴别诊断,需与肉瘤样癌、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤等相鉴别。

农业科技成果的转化效率是检验科技成果转化为现实生产力程度的重要指标之一,现代农业发展的关键是提高农业科技水平,农业科技水平的提高则与农业科技成果的转化效率息息相关.从影响我国农业科技成果转化效率根本因素切人,深入分析我国农业科技成果转化效率现状,并由此提出提高农业科技成果转化效率的关键性策略,为进一步提高我国现代农业科技成果转化率作有益的参考.

近年来,我国科技成果转化机制不断创新,激励政策和法律法规体系逐步完善,一大批科技成果得以转化和应用,持续推进了社会经济的大幅提升.但我国科技成果转化还存在一些短板:技术供给不足,原创能力不强,企业创新需求和内在动力较弱,产学研用结合不够紧密,中介服务机构能力和人员专业化水平偏低.

乳腺癌干细胞具有高致瘤性、转移性、耐药性等特点,其在乳腺癌的发生、发展、复发及转移过程中发挥重要作用.迄今为止,多数研究已阐述了乳腺癌干细胞的表型特征,并在此基础上建立分离和鉴定的方法,靶向乳腺癌干细胞的治疗也取得一定进展.该文现对上述方面作一综述.

目的: beclin 1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin 1基因对上皮间质转化( EMT)的影响。方法用带有pLenO-GTP Vector及pLenO-GTP-beclin 1 Vector的慢病毒以感染复数( MOI)为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96 h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率;用Western blot法检测beclin 1基因是否在 BT549细胞中稳定表达;将各组细胞低氧培养12、24 h 后采用荧光定量 PCR、Western blot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物;用Western blot法检测低氧培养24 h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96 h后,感染效率约为100%,实验组beclin 1蛋白高效稳定表达(F=107.200,P=0.000);低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherin mRNA和蛋白表达水平上调(12 h:F=122.451、P=0.000,F=29.651、P=0.001;24 h:F=108.783、P=0.000,F=41.232、P=0.000),而间皮标志物 N-cadherin、vimentin及 fibronectin表达水平下调(12 h:N-cadherin F=92.918、P=0.000、F=138.034、P=0.000,vimentin F=135.313、P=0.000、F=39.765、P=0.000,fibronectin F=144.275、P=0.000;24 h:N-cadherin F=76.064、P=0.000、F=40.614、P=0.000, vimentin F=206.576、P=0.000、F=46.658、P=0.000,fibronectin F=411.405、P=0.000);相对于低氧培养12 h,各组细胞低氧培养24 h后E-cadherin表达水平下调(空白对照组:t=4.266、P=0.013,t=11.235、P=0.000;实验对照组:t=10.463、P=0.000,t=4.092、P=0.009;实验组:t=28.208、P=0.000,t=7.262、P=0.001),而 N-cadherin(实验组除外)、vimentin和fibronectin表达水平上调(空白对照组:N-cadherin t=3.072、P=0.037、t=7.146、P=0.002, vimentin t=6.384、P=0.003、t=7.476、P=0.002,fibronectin t=8.389、P=0.001;实验对照组:N-cadherin t=2.805、P=0.049、t=5.352、P=0.006,vimentin t=12.701、P=0.000、t=5.923、P=0.004,fibronectin t=7.318、P=0.002;实验组:N-cadherin t=7.849、P=0.001、t=1.987、P=0.184,vimentin t=11.097、P=0.000、t=13.626、P=0.000,fibronectin t=11.003、P=0.000);beclin 1基因与低氧环境对 BT549细胞E-cadherin、N-cadherin的表达水平有交互效应( E-cadherin: F=19.175、P=0.000,F=5.588、P=0.015;N-cadherin:F=8.238、P=0.006,F=5.934、P=0.016);低氧培养24 h后,实验组Wnt/β-catenin信号通路的β-catenin、Snail蛋白水平下调(β-catenin: F=18.169, P=0.003;Snail: F=11.098, P=0.010),而p-GSK-3β的蛋白水平上调(F=36.096, P=0.000)。结论 beclin 1基因在短程低氧条件下抑制BT549细胞EMT,而随时间的增加低氧促进 EMT;beclin 1基因在短程低氧环境下抑制 EMT 的机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。