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姜黄素类化合物提高线虫的抗氧化应激能力
目的:研究姜黄素类化合物姜黄素(Cur)、去甲氧基姜黄素(DMC)和双去氧基姜黄素(BDMC)在秀丽隐杆线虫体内的抗氧化应激作用并探讨其作用机制.方法:应用胡桃醌诱导,观察姜黄素类化合物对线虫在氧化应激状态下生存率的影响;用分子探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)观察姜黄素类化合物对线虫氧化应激状态下体内活性氧(ROS)的影响;应用荧光显微镜及图像软件分析姜黄素类化合物对线虫氧化应激相关蛋白谷胱甘肽S-转移酶4(GST-4)表达的影响.结果:经姜黄素类化合物预处理后,氧化应激条件下线虫的生存率明显提高;姜黄素类化合物显著抑制了氧化应激状态下线虫体内的ROS水平;在氧化应激条件下,Cur处理组及DMC处理组线虫的GST-4表达量均显著增高(P<0.05).结论:姜黄素类化合物可能通过降低线虫体内的ROS水平、上调特定应激蛋白GST-4的表达而增强其抗氧化应激能力.何露,李中,韦睿,雷清锋,赵云燕 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
细胞色素CYP2E1介导了代森锰和百草枯刺激诱导的血红素氧合酶1与谷胱甘肽硫转移酶的表达
细胞色素P4502E1(CYP2E1)、谷胱甘肽硫转移酶A4-4(GSTA4-4)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在代森锰及百草枯中毒引起机体的各器官损害中起重要作用.最近,印度学者进行了一项动物实验研究,旨在了解CYP2E1是否介导了代森锰和百草枯诱导的氧化应激反应及其具体机制.研究人员将大鼠随机分为代森锰组、百草枯组、代森锰+百草枯组和对照组,每组再分为3个亚组,分别给予CYP2E1抑制剂二基丙烯硫化物(DAS)、iNOS抑制剂氨基胍碳酸氢盐(AG)或对照治疗.罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
新生儿鸟氨酸氨甲酰转移酶缺陷病1例报告及文献复习
目的:探讨新生儿期发病的鸟氨酸氨甲酰转移酶缺陷病(OTCD)的临床特点.方法:分析我院1例新生儿OTCD的临床特点及转归,并对我国已报道病例文献进行回顾性分析.结果:OTCD病例临床罕见,缺乏家族史,已有报道女性多为迟发性,男性多为新生儿期发病,临床表现与血氨水平、酶缺陷程度有关,多以消化道和神经精神病症为主,发病越早病情越重、预后越差;急性期血氨显著增高,尿有机酸分析示乳清酸明显增高,血氨基酸分析多提示瓜氨酸降低、谷氨酸增高和鸟氨酸增高.结论:对原因不明的急、慢性脑病患者应进行血氨测定,并行血、尿质谱分析明确诊断,有条件者应行OTC基因检测及家系分析,明确突变类型.周平,周北燕,马丽亚,卢光进 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
N~6-甲基腺苷依赖的信使RNA稳定性调节
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰是现今最常见的高等真核生物信使RNA(mRNA)内部(非帽子结构)修饰,是在转录后由m6A甲基转移酶(如MT-A70)在序列的G(m6A)C(70%)或A(m6A)C(30%)部位上加工形成的.这种修饰对于细胞的存活和发育是必不可少的,但其确切作用仍有待进一步研究.最近,Wang等在哺乳类动物细胞发现2个m6A脱甲基酶FTO和ALKBH5,突出显示了m6A在基本生物学功能与疾病中的重要性-mRNA的甲基化是可逆的,从而能动态操控陈桂玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
高半胱氨酸与眼缺血综合征相关性的研究进展
高半胱氨酸(Hcy)是一种含巯基的氨基酸,主要来源于饮食中摄取的蛋氨酸(甲硫氨酸),是蛋氨酸与半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物.Hcy可引起内皮细胞机能障碍与损伤,并加速凝血酶的形成,促进血管平滑肌增生,从而造成血管损伤并导致静脉血栓形成等改变.Hcy作为慢性缺血性脑卒中及心血管疾病的预测因子,其水平的增高与颈动脉阻力增高、颈动脉狭窄或闭塞、大血管粥样硬化相关,与眼缺血综合征(OIS)的发生发展存在相关性,可协助诊断颈动脉狭窄情况下的OIS.OIS患者血浆Hcy水平、高Hcy血症发病率均高于视网膜静脉阻塞、颈内动脉狭窄患者.降低患者的血浆Hcy浓度能否防治OIS及其心脑血管疾病等并发症的问题还需进一步证实.刘喆,王艳玲 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
溶血卵磷脂酰基转移酶1自发突变小鼠视网膜组织和闪光视网膜电图改变
目的 观察溶血卵磷脂酰基转移酶1(LPCAT1)自发突变小鼠视网膜组织和闪光视网膜电图(F-ERG)改变情况.方法 Lpcat1基因自发突变纯合子的rd11新生小鼠60只(实验组)和与之同龄的野生型C57BL/6J小鼠60只(对照组)纳入实验.采用免疫荧光法检测两组小鼠视网膜组织中LPCAT1的表达情况.出生后3、6、9d和2、4、6、8周,行视网膜石蜡切片观察视网膜显微结构;行全视野F-ERG检测,记录暗视杆体反应和明视锥体反应.结果 实验组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阴性表达;对照组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阳性表达,主要分布于视网膜光感受器内节,神经节细胞层可见少量表达.光学显微镜观察发现,实验组小鼠于出生后9d左右视网膜外核层已基本形成,其光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少.对照组小鼠视网膜显微结构正常.F-ERG检测结果显示,实验组小鼠出生后2、4周暗视杆体系统反应存在,呈降低趋势,出生后6~8周暗视杆体系统反应消失;对照组小鼠各时间点暗视杆体系统反应正常.出生后2周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(72.8±15.6)、(105.2±21.1) μV,实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(t=-2.760,P=0.025).出生后4周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(20.6±6.4)、(231.8±32.0)μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-14.471,P=0.000).实验组小鼠出生后2、4、6周明视锥体系统反应存在,呈降低趋势,出生后8周明视锥体系统反应消失;对照组小鼠各时间点明视锥体系统反应正常.出生后2、4周,实验组小鼠b波振幅分别为(46.8±7.2)、(78.0±8.2)μV;对照组小鼠b波振幅分别为(42.8±6.4)、(91.4±9.4) μV.两组比较,差异均无统计学意义(t=0.930、-2.401,P=0.379、0.043).出生后6周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(17.2±2.0)、(116.2±12.9) μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-17.008,P=0.000).结论 LPCAT1自发突变小鼠视网膜外层光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少,F-ERG暗视杆体和明视锥体反应异常.韩娟娟,戴旭锋,张华,戚艳,庞继景 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
锌对甲基汞染毒大鼠氧化应激损伤的抑制作用
目的 探讨锌对甲基汞急性染毒大鼠组织及血液各氧化指标的变化.方法 大鼠随机分为锌+甲基汞组、甲基汞组和对照组,锌+甲基汞组大鼠每日腹腔注射不同剂量硫酸锌,剂量分别为2.86、5.72、8.58、11.44 mg/kg,第6日甲基汞急性染毒,第7日处死,取大鼠肝、脑、肾及血液分别测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中GSH-Px活性降低,GSH-Px活性与锌剂量呈显著负相关;随着锌剂量的增加,大鼠组织和血液中SOD活性增强,锌+MeHg实验组中SOD活性与锌剂量呈显著正相关关系.结论 锌能有效预防甲基汞染毒大鼠的机体损伤.石勇,石琦,宋祥福,刘航,阎兆宏 - 实验动物与比较医学文章来源： 万方数据 -
CK2介导的Dnmt3a磷酸化对DNA甲基化模式的调控
DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,需通过重新合成DNA甲基转移酶来完成.利用质谱和磷酸化特异性Dnmt3a抗体,Deplus等证明CK2磷酸化内源性Dnmt3a靠近PWWP结构域中的两个关键残基,从而下调Dnmt3a酶对DNA甲基化的能力.全基因组DNA甲基化分析表明,CK2主要调控几个重复的CpG甲基化,最主要的是Alu SINEs.这种调制可以直接归因于CK2介导的Dnmt3a的磷酸化.CK2介导的磷酸化需要Dnmt3a酶定位于异染色质.该研究表明磷酸化是DNA从头甲基转移酶功能的调控模式,还揭示了一种重复元件甲基化的调控机制,从而有助于了解DNA甲基化模式的起源.郑媛媛 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
MMP-11在胃癌侵袭转移中的作用研究进展
迄今为止,已发现的与胃癌发生相关的基因多达十余种,如ras、bcl-2、p53、APC、DCC、MCC、ERK、ARID1A等[1].但导致胃癌发生发展和侵袭转移是一个复杂的多环节过程,也是胃癌致死性的关键因素.肿瘤侵袭转移过程包括肿瘤细胞的脱落黏附,对细胞外基质的降解和新生血管的形成等方面,其王光尧,陈平,宗亮 - 中国现代普通外科进展文章来源： 万方数据 -
硫沉积腐蚀时间对元素硫腐蚀行为的影响
通过腐蚀模拟试验,研究了在3.5%NaCl溶液中样品表面熔敷硫条件下,腐蚀时间对X52钢元素硫腐蚀类型、腐蚀速率的影响,分析硫沉积条件下腐蚀产物膜的发展规律.结果表明,60℃条件下X52钢腐蚀速率逐渐升高并趋于稳定,90℃条件下初期腐蚀速率很高,随后逐渐降低,并最终都趋于稳定.在单质硫覆盖下样品表面的腐蚀产物随时间的演化是影响腐蚀速率在不同温度下趋于接近的重要原因.杨萍,韩丹丹,隆卓,张雷,文质斌,路民旭 - 腐蚀与防护文章来源： 万方数据
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