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PTEN在糖尿病肾病患者足细胞损伤中的作用
目的:探讨磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B( phosphoinositide 3 kinese/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路抑制因子PTEN与糖尿病肾病( diabetic nephropathy, DN)患者足细胞损伤的关系。方法收集30例DN患者和10例健康志愿者的24 h尿标本,采用酶联免疫吸附实验( enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测患者尿液中足盂蛋白( podocalyxin, PCX)的水平;肾活检组织进行形态学观察,根据肾小球病变将DN患者分为3组,免疫组化法检测各组肾小球内p-Akt和PTEN的表达。结果 DN患者尿液中PCX的水平明显高于健康对照组,并随肾小球病变加重其水平逐渐上升;p-Akt和PTEN在DN患者肾小球的表达有所上调,但随着肾小球病变的加重其表达逐渐减少;DN患者尿液中PCX水平与PTEN表达呈负相关,与24 h尿蛋白呈正相关。结论 PTEN表达下调可能通过改变Akt的活化状态,从而在DN患者足细胞损伤中发挥一定作用。邢玲玲,傅淑霞,杨林,姚芳,王建荣,于连英,刘青娟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制
目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病肾病(DN)肾脏的保护作用及其机制.方法:38只清洁级雄性SD大鼠分成正常组(10只)、模型组(14只)和AS-Ⅳ干预组(14只),用链脲佐菌素造模,成功后1周开始治疗,期间每4周动态观测血糖及尿微量白蛋白,治疗12周后处死大鼠取材及采血,取肾皮质行HE和Masson染色观察,并检测β1整合素、整合素连接激酶(ILK)和α-actinin-4的蛋白表达水平.结果:干预8周末AS-Ⅳ组血糖水平较模型组明显降低(P <0.01).干预12周末AS-Ⅳ组与模型组相比,尿微量白蛋白明显下降(P<0.01),并使因造模引起的β1整合素、ILK和α-actinin-4表达水平的变化产生逆变(P<0.05).与正常组比较,模型组的β1整合素、ILK和α-actinin-4表达水平均有明显差异(P<0.05).结论:AS-Ⅳ对DN肾脏有明显保护作用,能降低血糖和尿白蛋白排泄量,改善足细胞黏附功能,从而延缓DN的进展.郭维文,黎帅,陈玲玲,陆文松,李佑生 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸( PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。刘晔,彭力,卢圣霞,杜月娟,刘元涛,傅余芹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
雷帕霉素减缓大鼠被动 Heymann 肾炎的进展
目的:观察雷帕霉素对大鼠被动Heymann肾炎( PHN)的影响,并探讨自噬在其中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组、PHN模型组和雷帕霉素治疗组。以造模后第21天为观察结点,采用全自动生化分析仪测定24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血清肌酐,过碘酸-六次甲基四胺银染色观察肾脏病变,Weibel-Go-mez点计数方法计数足细胞数量,免疫荧光染色检测肾小球内C5b-9的沉积,免疫组化染色观察caspase-3的表达, Western blotting检测肾小球LC3的表达。结果:雷帕霉素明显减轻PHN模型大鼠的蛋白尿排出(P<0.05),同时各组大鼠的肾功能均正常,其间无显著差异;雷帕霉素使PHN大鼠肾小球基底膜增厚的程度和范围有所减轻;雷帕霉素明显改善PHN大鼠足细胞缺失情况,减少足细胞凋亡;雷帕霉素可增强肾小球内固有细胞的自噬水平。结论:在PHN的病变过程中,适度增强自噬减少足细胞凋亡,减轻肾脏病变和缓解蛋白尿,可能是雷帕霉素减缓大鼠PHN进展的重要机制之一。杨凤杰,周建华,吕倩影,蒲金赟,张瑜 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
香港盂兰胜会的临时竹戏棚
香港农历七月系列临时竹戏棚的建造,涉及空间组织类型与变体,以及盂兰胜会的策划及活动安排;指出建筑、需求、场地以及精神层级极为紧凑、合理的关联是该类型的民间轻质结构自然美妙的原因.朱竞翔 - 建筑学报文章来源： 万方数据 -
应用液体敷料结合清创对糖尿病足伤口换药的疗效观察
目的 探讨医用液体敷料结合清创机清创治疗糖尿病足伤口的临床疗效.方法 自2008年11月至2011年11月将来院就诊的100例糖尿病足患者分为治疗组和对照组各50例,分别利用液体敷料和生理盐水与清创机相结合进行换药,并进行疗效观察.结果 治疗组在减轻创面疼痛、缩短创面愈合时间方面均明显优于对照组(P<0.05).结论 液体敷料与清创机相结合用于糖尿病足可明显减轻创面疼痛,缩短愈合时间,具有临床应用价值.张欣,马莉君,张利平 - 中国临床医生文章来源： 万方数据 -
系统的健康教育干预减少社区糖尿病足发生的可行性研究
目的:探讨有针对性的系统的健康教育干预措施,对糖尿病足发生率的影响。方法:将2009年5月至2011年5月门诊及住院的糖尿病患者224例随机分成对照组与干预组,每组各112例,干预组给予系统的针对性的糖尿病足健康教育,对照组给予一般的糖尿病教育,采用糖尿病知识掌握情况问卷、糖尿病足知识掌握情况问卷对两组患者进行指标观察。结果:干预组糖尿病足发病率较对照组明显降低(P <0.01)。结论:系统的健康教育干预措施能有效降低糖尿病足的发生。胡荣,黎均越,陈洁惠 - 岭南急诊医学杂志文章来源： 万方数据 -
足细胞与机体免疫系统
足细胞,作为肾小球滤过屏障的一道重要防线,被认为是蛋白尿产生的中心环节,因此近年来备受关注.免疫抑制剂对足细胞损伤的保护作用促使人们寻找除其免疫抑制作用之外对足细胞直接的保护机制.足细胞本身是否具有免疫细胞样的特性?在病理情况下,足细胞又是如何对机体炎症反应作出应答的?上述问题的解答将对足细胞损伤机制研究和探寻治疗干预措施具有重要意义.郑春霞,刘志红 - 肾脏病与透析肾移植杂志文章来源： 万方数据 -
自拟复方大黄汤外治脚湿气63例
脚湿气(即足癣)易反复发生,缠绵久长,其中足癣伴感染者较多,致病菌包含真菌、细菌,西医治疗该病毒副反应大,费用较高,针对足趾间特殊部位出现糜烂渗出不易用药等因素,基于该病病因病机特点,笔者经长久临床验证,应用自拟复方大黄汤外治足癣伴感染取得临床良好疗效.黄仲平,龚树材,刘明静,刘光曲,龙雪 - 四川中医文章来源： 万方数据 -
晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动
目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1( mTORC1)活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体( uPAR)表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白( AGE-BSA)对mTORC1、uPAR和足细胞活动度的影响并初步探索其可能的分子联系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,MTT法和免疫荧光分析各刺激物及干预剂对足细胞存活率及细胞骨架的影响。 Western blotting检测正常对照组、对照BSA组及AGE-BSA处理组mTORC1的活性及uPAR的表达水平,划痕实验检测足细胞的活动度。进一步采用雷帕霉素抑制AGE-BSA组mTORC1的活性,观察uPAR和细胞活动性的改变。结果:在预设浓度及干预时间下各刺激物及干预剂对细胞存活率及细胞骨架无明显影响。 AGE-BSA可上调足细胞mTORC1的活性和uPAR的水平,并促进足细胞移动。雷帕霉素能抑制AGE-BSA引起的uPAR表达水平的上调和细胞活动性的增强。结论:AGE-BSA可能通过mTORC1/uPAR途径导致足细胞移动性增强。谈晓凡,陈源汉,俞春萍,赖宇雄,张丽,赵星辰,张鸿,林婷,李锐钊,史伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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