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老年非酒精性脂肪肝与慢性代谢性疾病的相关性
目的探讨老年患者非酒精性脂肪肝(NAFL)与血尿酸(UA)等代谢指标的相关性.方法 选择2008年1月至2010年12月在北京军区总医院的住院患者427例,年龄67 ~89(75.3±12.1)岁,男332例,女95例,分为非脂肪肝组和NAFL组,分析两组患者血UA水平和其他代谢指标(转氨酶、血糖、体质量指数、血脂、肾功能及糖尿病、高血压病、冠心病)对其发病的影响.结果 两组间比较NAFL组的UA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血糖、体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)均高于非脂肪肝组;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(Cr)低于非脂肪肝组;NAFL组糖尿病、冠心病的发病率高,差异均有统计学意义(均P<0.05).以脂肪肝为因变量,Logistic回归分析显示,糖尿病、吸烟、GPT高、肌酐低、UA高是脂肪肝的危险因素,上述因素均与脂肪肝呈正相关(P<0.05).结论 NAFL患者的UA、TG、BMI高,糖尿病、冠心病的发病率高;而LDL-C低.预防脂肪肝应重视控制血糖、血压、血脂、体质量、UA等危险因素.陈艳梅,武云涛,裴志勇,曹少军,姚依群 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
强肝胶囊治疗非酒精性脂肪肝疗效观察
目的 观察强肝胶囊治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效.方法 将188例非酒精性脂肪肝患者随机分为强肝胶囊组、易善复组和空白对照组,观察治疗前和治疗6个月后3组患者肝功能、血脂、肝脏CT值的变化.结果 治疗前后强肝胶囊组ALT、TG、TC、肝/脾CT比值比较均有显著性差异(P均<0.05),治疗前后易善复组ALT、肝/脾CT比值有显著性差异(P均<0.05),强肝胶囊组治疗前后脂肪肝轻重程度分级比较有显著性差异.结论 强肝胶囊和易善复治疗非酒精性脂肪肝效果确切,二者均可以改善脂肪肝的影像学改变.刘子永,吕俊旭 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
高尿酸血症/痛风患者非酒精性脂肪肝患病率的相关研究
目的:探讨高尿酸血症及痛风患者非酒精性脂肪肝(NAFLD)的患病率及相关危险因素.方法:选取无症状高尿酸血症患者105例,痛风患者104例,同期体检健康人群106例,根据有无糖尿病分为5组,测量身高、体质量、空腹静脉血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、肝功能、血尿酸(SUA),进行腹部B超检查,计算体质指数(BMI),稳态模型评估法(HOMA)评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较各组的NAFLD患病率及生化指标.结果:与正常组相比,高尿酸血症组及痛风组NAFLD患病率升高,合并糖尿病组NAFLD患病率升高更为明显;正常组SUA、BMI、FINS、HOMA-IR、甘油三酯(TG)显著低于其他4组,而高密度脂蛋白(HDL)显著高于其他4组;痛风组及痛风合并糖尿病组胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)显著高于正常组;痛风合并糖尿病组谷草转氨酶(AST)显著高于其他4组,谷氨酰转移酶(GGT)显著高于正常组;Logistic回归分析显示BMI、HOMA-IR、TG、SUA是NAFLD的独立危险因素,OR值分别为1.206、1.338、1.453和1.007.结论:高尿酸血症及痛风患者NAFLD患病率明显升高,尤其是合并糖尿病者;SUA、BMI、HOMA-IR、TG是高尿酸血症及痛风患者发生NAFLD的独立危险因素.周玮,聂秀玲,孙丽荣,杨洋 - 天津医科大学学报文章来源： 万方数据 -
二维斑点追踪显像技术评价酒精性心肌病患者左心房功能
目的 探讨二维斑点追踪显像(2D STE)技术评价酒精性心肌病(ACM)患者左心房功能的价值.方法 收集ACM男性患者31例(ACM组),选取健康男性志愿者30名(对照组),行常规超声及2D-STI检查,观测指标包括:左心房最大容积(LAVmax)、左心房主动收缩前容积(LAVp)、左心房最小容积(LAVmin)、左心房主动射血分数(LAAEF)、左心房被动射血分数(LAPEF)及左心房收缩期平均整体纵向应变率(GLSRs)、舒张早期平均整体纵向应变率(GLSRe)及舒张晚期平均整体纵向应变率(GLSRa)等.结果 与对照组比较,ACM组LAVmax、LAVp、LAVmin、LAAEF、GLSRa增加,LAPEF、GLSRs、GLSRe减低,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 利用2D-STE技术可有效评价ACM患者左心房功能的变化情况.徐瑞,礼广森,王亚娟,王伟东 - 中国介入影像与治疗学文章来源： 万方数据 -
基于SIRT1轴探讨不同强度有氧运动对NAFLD大鼠脂肪性肝炎的影响
目的:研究不同强度的有氧运动对NAFLD大鼠肝脏炎性病变的影响.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为普通安静组(ND)、高脂安静组(C)、高脂小强度运动组(LE)、高脂中等强度运动组(ME)、高脂较大强度运动组(IE).普通组和高脂组分别以普通或高脂饲料喂养,共计16周,运动组进行6周跑台运动.实验结束时,进行肝HE染色组织学分析,PI/PO MRI对肝脂质进行半定量分析,腹主动脉血测定血清肝功能酶和血脂含量,肝组织匀浆测定SOD、MDA水平,荧光定量PCR和Western Blot,分别测定SIRT1、MCP1、NCF2、PPARαmRNA表达以及SIRT1、核NF-κBp65蛋白表达.结果:高脂喂养16周后,高脂安静组大鼠发生脂肪肝炎和纤维化变,6周有氧运动可减少运动组大鼠肝脂质沉积,改善肝组织氧化应激;与小强度运动相比,中等及较高强度运动促进HMW脂联素分泌、增加肝细胞SIRT1基因和蛋白表达,抑制核NF-κBp65蛋白和减少下游MCP1、NCF2等炎性细胞因子的表达,显著抑制肝小叶性炎症.结论:不同强度有氧运动可抑制大鼠体重的增加,从而减少因高脂饮食导致的大鼠肝脏脂质沉积;较大强度有氧运动可显著性抑制大鼠NAFLD向NASH方向转化,其机制与促进肝细胞SIRT1信号转导有关,小强度有氧运动抑制大鼠NASH效果不显著.赵军,赵美琴,史长征,陈红辉 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响
目的:观察利拉鲁肽(Lira)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织脂联素(ADP)及胰岛素抵抗的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食(ND组)10只、高脂饮食(HFD组)10只和高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射(Lira组)10只.高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后Lira组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周.16周末处死各组大鼠,生物化学法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC),分光光度计测定游离脂肪酸(FFAs),酶联免疫吸附法测定胰岛素和ADP.结果:与HFD组比较,Lira组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清TG、TC、ALT、FBG及肝匀浆TG、TC、FFAs显著下降(均P<0.05),血清及肝组织ADP明显升高(P<0.05),肝脏脂肪变性程度明显减少至恢复正常(P<0.05),肝组织ADP含量与肝脏FFAs含量呈负相关.结论:利拉鲁肽改善胰岛素抵抗和肝脏脂肪变的可能机制之一与其升高血清及肝组织脂联素水平有关.曾志刚,徐丽姝,关丽嫦,高慧亭 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
游离脂肪酸混合物对肝细胞脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响
目的:研究游离脂肪酸( FFA)混合物对肝细胞L-02的脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响。方法:正常肝细胞L-02分别用正常培养基和0.5、1、2 mmol/L FFA混合物(油酸和软脂酸的比例为2∶1)培养24 h后,尼罗红染液室温避光染色,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪确定细胞内脂质堆积情况。组织细胞酶法测定试剂盒测定细胞内甘油三酯含量。 MTT法分析细胞存活率,Annexin V-PI凋亡检测试剂盒分析肝细胞的凋亡情况,丙氨酸氨基转移酶( ALT)和天冬氨酸氨基转移酶( AST)测定试剂盒分别检测培养液中ALT和AST活性。实时定量PCR技术检测脂代谢相关的脂肪分化相关蛋白( ADRP )和固醇调节元件结合蛋白1( SREBP-1)的mRNA表达情况。结果:各浓度FFAs混合物均可剂量依赖性增加肝细胞脂肪堆积和肝细胞甘油三酯含量,且1 mmol/L FFA混合物可增高肝细胞的甘油三酯含量2.6倍,与非酒精性脂肪肝病人的变化基本相同。2 mmol/L FFA混合物可降低肝细胞L-02细胞存活率并诱导细胞凋亡,而0.5 mmol/L和1 mmol/L FFA混合物对细胞无明显影响。与对照组相比,各浓度FFA混合物对细胞上清中ALT和AST活性无明显影响。1 mmol/L FFA混合物作用后可分别上调肝细胞的ADRP和SREBP-1 mRNA的表达2.660和2.758倍。结论: FFA混合物可诱导肝细胞L-02脂肪变性且2 mmol/L FFA混合物可造成轻度细胞损伤。脂代谢相关基因ADRP和SREBP-1表达上调与FFA混合物诱导的脂肪变性相关。王辉,陈骁,项夏霖,彭鑫,王苑芳,刘填桂,黄树林,邵红伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
黄酮类化合物F01WB1695B对肝细胞脂肪变性的抑制作用及分子机制研究
目的:研究黄酮类化合物F01WB1695B对脂肪变性人胚肝细胞L-02中脂质合成的抑制作用及其分子作用机制.方法:通过体外油酸诱导L-02细胞发生脂肪化,建立肝细胞脂肪变性细胞模型,再利用不同剂量的F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,通过油红O染色观察细胞内脂滴量变化,并通过定量检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,确定F01WB1695B干预肝细胞脂肪变性的效果.利用报告基因细胞检测方法评价F01WB1695B对代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)的转录激动作用.利用实时荧光定量PCR方法检测F01WB1695B对脂代谢相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD1)、酰基辅酶A氧化酶1(acyl-Co A oxidase 1,ACOX1)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)mRNA水平的影响.结果:与正常组相比,20 mg/L油酸诱导L-02细胞48h后,油红O染色观察细胞内脂滴量明显增加,模型组TG和TC的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);F01WB1695B在20 mg/L浓度及以下时对脂肪化肝细胞无细胞毒作用,F01WB1695B干预脂肪化L-02细胞24 h后,与模型组相比,在0.2~2 mg/L浓度下细胞内脂滴量明显减少,胞内TG和TC值显著降低(P<0.05).瞬时转染的细胞报告基因的转录激活效应研究结果显示,F01WB1695B对核受体PPAR有较高的转录激活效应,其EC50值为0.5~2.1 mg/L.实时荧光定量PCR结果显示,F01WB1695B可下调脂肪酸合成相关基因SCD1和FASN mRNA的表达,上调脂肪分解代谢相关基因ACOX1 mRNA的表达.结论:黄酮类化合物F01WB1695B可明显降低脂肪变性肝细胞中TG及TC含量,抑制肝细胞脂肪变性,而该作用机制可能是通过激活PPAR通路,下调SCD1和FASN mRNA的表达,上调ACOX1mRNA的表达,进而降低细胞内甘油三脂水平.朱京童,郑智慧,任晓,路新华,段宝玲,孟雅娟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
慢性酒精摄入所致的肝细胞上皮一间充质转化参与小鼠肝纤维化形成
目的:探讨慢性酒精摄入对肝组织病理学改变的影响及上皮一间充质转化对肝纤维化形成的作用.方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组灌胃给予与酒精组等体积的蒸馏水,低剂量和高剂量酒精组分别灌胃给予2.0g·kg-1·d-1和4.0g·kg~·d.酒精5个月.肝组织病理学改变和纤维化分别用HE和Masson三染色观察;荧光标记的TUNEL法检测肝组织细胞凋亡;自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;肝组织成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(0[-SMA)和E.钙黏素表达采用免疫荧光观察;E-钙黏素、α-SMA、FSP-1、转化生长因子β,(TGF-β1)和缺氧诱导因子lα(HIF-1α)蛋白表达水平用Westernblotting检测.结果:与对照组相比,小鼠酒精灌胃5个月后,血清ALT和AST活性升高;肝组织细胞凋亡增加;低剂量酒精组呈现肝脂肪变性和轻度的肝纤维化,高剂量酒精组呈现出严重的肝纤维化;肝组织丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)下降;肝细胞E-钙黏素表达下降,俚.SMA表达增加;低剂量酒精组肝细胞内白蛋白和FSP-1共定位,而高剂量酒精组肝细胞内只表达FSP-1Westernblotting检测结果显示,E-钙黏素表达下降,而d-SMA、FSP-1、TGF-β1和HIF-lα蛋白表达水平升高,但是HIF.1a蛋白表达水平在高、低酒精组之间无差别.结论:慢性酒精摄人可诱导肝纤维化,部分成纤维细胞来源于肝细胞上皮一间充质转化,其机制可能与肝细胞氧化状态、TGF-β.及HIF-lα升高有关.孙玉生,林波,王思谦,刘悦,张优敬,郑乃芮,皇甫超申 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
甜酒佳肴制家中 亲子互动促和谐
甜酒(即米酒、酒酿)酒精含量低,营养价值高,现代医学发现,甜酒可以改善血液循环、增加免疫力、促进食欲、丰胸和美容,对人体大有好处.甜酒经过酿制,营养成分更易于人体吸收,是中老年人、产妇和身体虚弱者补气养血之佳品.日本科学家还发现喝甜酒可以增强记忆力,对防治老年性痴呆具有一定作用.我国甜酒酿制和食用历史源远流长,具有广泛的家庭群众基础.宋目标 - 中国科技教育文章来源： 万方数据
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