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  • 运动预适应保护效应中大鼠心肌B型钠尿肽表达的变化

    目的:探讨运动预适应(EP )对心肌BNP表达变化的影响以及在运动预适应保护效应期间BNP是否发挥了保护效应。方法:SD 大鼠分为对照组(C组)、大强度运动组(HE组)、早期运动预适应组(EEP组)、晚期运动预适应组(LEP组)、早期运动预适应+大强度运动组(EEP+ HE组)、晚期运动预适应+大强度运动组(LEP+ HE组)。在 EP动物模型基础上,通过大强度运动致大鼠运动性心肌损伤。用免疫化学发光法检测血浆 cTnI 含量, HE染色、HBFP染色法和变色酸2R-亮绿染色法检测心肌形态及缺血缺氧改变。分别通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测心肌组织和血浆中的BNP表达变化。结果:与C组相比,HE组cTnI 和缺血缺氧水平显著升高,而 EEP 组和 LEP 组无显著差异;HE组、EEP组和 LEP组心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅 HE组和EEP组有显著性升高, LEP组却无明显差异。与 HE组相比,EEP+ HE组和 LEP+ HE组cTnI 和缺血缺氧水平明显下降,心肌组织BNP均呈显著性升高,而血浆BNP仅LEP+ HE组有显著升高,EEP+ HE组无显著性差异。结论:EP可有效促进心肌分泌BNP ,且BNP参与了 EP对运动性心肌损伤的保护效应。
    刘泽广,潘珊珊,郝喆,陆矫,苑建齐 - 体育科学
    文章来源: 万方数据
  • 年龄分层的血清N末端B型钠尿肽前体临界值预测重症监护病房病死率的研究

    目的 探讨年龄分层的血清N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)对重症监护病房(ICU)患者病死率的预测价值.方法 回顾性分析2011年1月至2012年10月顺序收入解放军第四○一医院ICU 295例患者的临床资料,根据年龄将患者分为<65岁组(105例)和≥65岁组(190例).记录患者入ICU 24 h内的血清NT-proBNP、红细胞比容(HCT)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、血肌酐(SCr)、肾小球滤过率(eGFR)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和存活概率(PS).以ICU病死率为预测终点.利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清NT-proBNP对预后预测的价值.结果 ①两组患者ICU住院时间,机械通气率,病死率,循环、消化、神经系统及术后患者比例,HCT、PCT、CRP比较差异均无统计学意义(均P>0.05).≥65岁组男性比例、APACHEⅡ评分、呼吸系统疾病患者比例、NT-proBNP明显高于<65岁组[男性比例:51.6%比33.0%,x2=9.093,P=0.003; APACHEⅡ评分(分):22.94±8.10比19.44±8.51,Z=-3.259,P=0.001;呼吸系统疾病患者比例:29.47%比17.14%,x2=5.472,P=0.024;NT-proBNP(ng/L):5 859.00(2 050.75,23 802.75)比2 882.00(275.15,6 236.00),Z=-5.514,P=0.000];而PS、多发伤和其他疾病患者比例及eGFR明显低于<65岁组[PS:59.0(31.5,79.0)%比70.0(40.0,84.0)%,Z=-3.431,P=0.001;多发伤患者比例:0.53%比17.14%,x2=30.987,P=0.000;其他疾病比例:5.79%比13.33%,x2=4.962,P=0.030;eGFR(mL·min-1·1.73 m-2):81.07(45.77,131.80)比95.54(33.64,165.55),Z=-2.214,P=0.027].②<65岁组NT-proBNP预测病死率的曲线下面积(AUC)[95%可信区间(95%CI)]明显大于≥65岁组及全体患者[0.825(0.738~0.892)比0.664(0.592~0.731)、0.725(0.670~0.775),Z1=-2.835,P1=0.005; Z2=-1.995,P2=0.046].③<65岁组NT-proBNP临界值(2 882 ng/L)的敏感度(76.10%比64.10%)、特异度(82.35%比67.12%)、阳性预测值(90.0%比75.8%)、阴性预测值(62.2%比53.8%)明显高于≥65岁组NT-proBNP临界值(6 062 ng/L).结论 危重病患者以不同年龄分层界定的NT-proBNP临界值评价病死率较为客观和准确.
    李海玲,王洪萍,娄云鹏,缪文丽,莎宁 - 中华危重病急救医学
    文章来源: 万方数据
  • 血管钠肽减轻MPP+所致多巴胺神经元损伤

    目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应.方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+).采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制.结果:Mpp+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度.VNP还可抑制Mpp+造成的神经元β-徼管蛋白Ⅲ解聚.另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平.VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断.结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变.
    于军,陈宝莹,赵鸽,张学策,赵海康 - 中国病理生理杂志
    文章来源: 万方数据
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