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重逢阿尔托
以阿尔瓦·阿尔托的设计作品为例,指出其针对工业时代的严峻问题,提出“重新使机械时代人性化”的设计目标,并通过自己的实践,探讨“弹性标准化”方法,充当芬兰建筑和城市环境现代化的导航员,寻找建立在个人体验之上,同时也属于日常生活的本土建筑语言,重新发现自然与人工结合的方式.与现代建筑史中的经典作品对比,简要分析了阿尔托“平淡自然”的设计手法的内涵,指出他对当代中国建筑设计的意义.金秋野 - 建筑学报文章来源: 万方数据 -
平常建筑,小题大做-对谈阿尔瓦·阿尔托和他的设计作品
1"笔触"和"结构"|金秋野|黄老师,看了阿尔托的建筑,其实给我印象最深的,是那种小题大做的感觉.像他自己工作室的那个档案室(图1),这些小地方用这么大力气去经营,形成特殊的空间效果,其实是经过精心控制的.这个"人为"不是坏事,他在日用常行的基础上为建筑增加了一点更精神层面的东西.|黄居正|对一个建筑师来说,这种设计的痕迹是免不了的,即便- 建筑学报文章来源: 万方数据 -
人LilrB2蛋白是AB受体,其鼠同源蛋白PirB在阿尔茨海默病模型中能调控突触的可塑性
可溶性B淀粉样蛋白(B-amyloid,AB)寡聚物可以削弱突触的可塑性,导致与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)相关的突触数量减少.Kim等的研究发现,鼠成对免疫球蛋白样受体B蛋白(pairedimmunoglobulin-likereceptorB,PirB)及其人直系同源物(ortholog)-白细胞免疫球蛋白样受体B2(1eukocyteimmunoglobulin.1ikereceptorB2,LilrB2;表达于人脑中)都是AB寡聚物的受体,且亲和力可达纳摩尔级.PirB和LilrB2的前2个胞外免疫球蛋白(Ig)结构域介导了受体与AB的相互作用,从而导致丝切蛋白(cofilin)信号的增强;在AD病人大脑中也可看到这一现象.- 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
纳米递药系统治疗阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种进展性的神经退行性疾病,也是痴呆最常见的类型[1].AD目前尚无有效的治疗方法,其中重要的原因就是治疗AD的药物无法有效的通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)[2].纳米递药系统刘云云,刘中霖,温小军,肖颂华,彭英 - 中国神经精神疾病杂志文章来源: 万方数据 -
中枢神经系统CRTC1的研究进展
在中枢神经系统中,突触可塑性作为学习记忆的主要表现形式,需要多种信号通路的参与,以及新蛋白质合成.转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)依赖的转录调控在突触可塑性的维持过程中发挥重要作用,有助于短时程记忆向长时程记忆转换[1-7].CREB依赖的转录取决于多种细胞机制,包括CREB第133位丝氨酸(Ser133)磷酸化、CREB结合蛋白黄蒙,张俊芳,王钦文,陈慧敏 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
最艰难的进藏之旅 丈量丙察察线越野路
夏末秋初的一天,一群在城市里苦逼了大半年的普通文艺青年,在怒江大峡谷一次次神秘信号的呼叫下,于9月中旬从昆明出发,疾驰千里,撕开了丙察察线(丙中洛至察瓦龙至察隅)越野之旅的第一页,踏上了那条网络上被传为"死亡之路"的线路!野虎,理想 - 汽车实用技术.自驾游文章来源: 万方数据 -
74046例阿尔茨海默病确认11个新的易感基因位点的Meta分析
以往的文献报道确定了迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的11个易感基因位点;然而,这种疾病大部分的遗传风险仍无法解释.本研究对欧洲人的全基因组关联研究(GWAS)进行了广泛、两个阶段的Meta分析.在第一(筛选)阶段,本研究使用基因分型和估算(包括7 055 881个SNPs数据),对以前发表的4个GWAS数据集进行Meta分析,包括17008例阿尔茨海默病病例和37 154例对照.在第二(验证)阶段,对8 572例阿尔茨海默病病例和11 312例对照的11632个SNPs进行基因分型和测试.结合初筛阶段和验证阶段的综合分析,除APOE基因(编码载脂蛋白E)之外,有19韩鸿雁,许春伟(摘译),李晓兵(审校) - 临床与实验病理学杂志文章来源: 万方数据 -
人LilrB2蛋白是Aβ受体,其鼠同源蛋白PirB在阿尔茨海默病模型中能调控突触的可塑性
可溶性β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)寡聚物可以削弱突触的可塑性,导致与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相关的突触数量减少.Kim等的研究发现,鼠成对免疫球蛋白样受体B蛋白(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)及其人直系同源物(ortholog)-白细胞免疫球蛋白样受体B2(leukocyte immunoglobulin-like receptor B2,LilrB2;表达于人脑中)都是Aβ寡聚物的受体,且亲和力可达纳摩尔级.PirB和LilrB2的前2个胞外免疫球蛋白(Ig)结构域介导了受体与Aβ的相互作刘潘虹 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
瓦勒变性坐骨神经段对大鼠BMSCs向SCs分化的影响
目的:通过观察瓦勒变性坐骨神经段对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、分泌功能以及向施万细胞(Schwann cells,SCs)分化的影响,探讨其在BMSCs向SCs分化中的作用及可能的机制.方法:采用全骨髓贴壁法分离、培养SD大鼠BMSCs,并采用免疫荧光法鉴定.应用Transwell建立坐骨神经段与BMSCs双层培养体系,将实验分为瓦勒变性坐骨神经段与BMSCs联合培养组(A组)、正常坐骨神经段与BMSCs联合培养组(B组)和BMSCs单独培养组(C组).倒置相差显微镜观察联合培养过程中BMSCs形态变化;免疫荧光染色检测联合培养第7天各组BMSCs表达S-100情况;联合培养第0、1、4、7、11、14天,利用细胞计数法绘制各组BMSCs生长曲线,ELISA法检测各组培养液上清中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)含量,实时荧光定量PCR检测各组BMSCs中S-100 mRNA表达情况.结果:成功分离培养BMSCs,免疫荧光鉴定BMSCs呈CD29、CD44和CD90表达阳性.联合培养第7天倒置相差显微镜观察可见,A组BMSCs胞体回缩,呈梭形,并带有突起,形态类似SCs;B、C组大部分BMSCs形态无明显变化.联合培养第7天免疫荧光染色示,A、B、C组BMSCs S-100阳性表达率分别为31.1%±2.9%、16.2%±1.7%和0.42%±0.07%,A组阳性表达率明显增高(P<0.05).各组BMSCs生长曲线均近似"S"形,从第4天开始,A组BMSCs增殖速度明显快于B、C组(P<0.05);ELISA法检测示,A组NGF含量呈时间依赖性增加,于联合培养第7天达高峰,随后呈下降趋势.B、C组NGF含量随共培养时间延长有所增加,但显著低于A组(P<0.05);实时荧光定量PCR检测示,联合培养第4、7、11、14天,A组S-100 mRNA表达明显高于B、C组(P<0.05).结论:瓦勒变性坐骨神经段能有效促进大鼠BMSCs增殖并诱导BMSCs向SCs样细胞分化,联合培养过程中NGF可能参与BMSCs向SCs分化的调控.赵富生,武庚,武杨,金秀东,张际绯,李月珍 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据 -
半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞NOS、HSP70及apoE异常表达的影响
目的:探讨半枝莲黄酮对Aβ25-35引起大鼠皮层星形胶质细胞一氧化氮合酶(NOS)热休克蛋白70(HSP70)及载脂蛋白E(apoE)蛋白表达异常变化的影响.方法:培养第3代的大鼠星形胶质细胞随机分为空白对照组、模型组和3个剂量药物组,药物组细胞分别加入17.5、35和70 mg/L半枝莲黄酮作用24 h后,模型组和3个剂量药物组均加入Aβ25-35100 μmol/L作用24 h,免疫组化法测定星形胶质细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白的表达;Western blotting检测星形胶质细胞中HSP70蛋白的表达;RT-PCR测定细胞中apoE mRNA的表达.结果:与空白组相比,模型组eNOS蛋白含量降低60.83% (P<0.01),iNOS蛋白含量增加215.03% (P <0.01),HSP70蛋白含量增加166.67% (P <0.01),apoE mR-NA含量增加150.00% (P<0.01);半枝莲黄酮17.5、35及70 mg/L能不同程度地提高eNOS蛋白含量73.66% ~137.77% (P <0.05),降低iNOS蛋白含量19.40%~44.50%(P<0.01),降低HSP70蛋白含量18.52% ~49.38%(P<0.01),降低apoE mRNA的含量14.17% ~41.67% (P<0.01).结论:半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤具有抑制作用.半枝莲黄酮可能通过影响星形胶质细胞发挥对阿尔茨海默病的治疗作用.范悦,吴晓光,赵泓翔,商亚珍 - 中国病理生理杂志文章来源: 万方数据

