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Raptor对胶质瘤细胞侵袭能力的影响
目的:研究Raptor对于胶质瘤细胞侵袭能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,向胶质瘤U87细胞转染Raptor限定性siRNA干扰质粒, Western blotting检测转染后细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果。体外侵袭实验检测Raptor表达降低后,U87细胞侵袭能力的变化;Western blotting检测细胞中ARK5的磷酸化情况和MMP-2、MMP-9的表达水平。免疫组织化学法检测低级别及高级别胶质瘤中Raptor的表达水平。结果:转染Rap-tor siRNA质粒的U87细胞命名为siRaptor/U87,转染对照组质粒的细胞命名为Scr/U87,转染成功的实验组细胞Raptor的表达降低。体外侵袭实验中siRaptor/U87较对照组穿透基质膜的细胞数少( P<0.01)。 Western blotting显示实验组细胞中磷酸化ARK5、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均较对照组低。胶质瘤组织中Raptor的表达与恶化程度存在相关性( P<0.01)。结论:Raptor表达降低可能通过磷酸化ARK5及增加MMP-2、MMP-9的表达促进胶质瘤细胞的侵袭力。张洪旺,张宝刚,宋瑞卉,王汉秋,郭文君 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
乳腺癌干性表型癌细胞的临床意义
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,病死率居全球首位.近20年,由于早期发现和辅助治疗的改进,乳腺癌的治疗疗效已明显提升,但很多患者仍面临复发的恐惧和死亡的威胁[1].现阶段,乳腺癌总体复发率约40%,其中60%~70%的患者发生远处转移[2].应用常规化疗药物联合治疗,HER-2阳性早期转移性乳腺癌对trastuzumab的反应率为50%~84%,但疗程开始1年内药物即对患者失效.目前,张众,谢丰培,Gary Guishan Xiao - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
去泛素化酶DUBAI通过稳定DIAP1的水平抑制果蝇的凋亡
去泛素化酶(deubiquitinating enzymes,DUBs)能对抗泛素连接酶(ubiquitin ligases),从而调节靶信号分子的泛素化和稳定性.在果蝇体内,泛素-蛋白酶体系统在调节凋亡方面发挥关键作用,最明显的是通过控制主要的凋亡调节因子-果蝇凋亡抑制蛋白1(Drosophila inhibitor of apoptosis protein 1,DIAP1)的丰度来调节凋亡.虽然基于DIAP1的泛素化机制已被广泛研究,但是DUBs在控制DIAP1活性中的确切作用仍未得到充分研究.陈桂玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
PI3 K-mTOR双重小分子抑制剂的研究进展
PI3 K脂激酶家族介导的细胞信号转导通路,调节细胞增殖、分化、凋亡等一系列活动,已经成为治疗肿瘤、炎症等疾病的重要靶标。近来出现了多种结构类型的该通路抑制剂,笔者总结了近年内进入临床研究的具有PI3K-mTOR双重抑制活性的小分子化合物。陈颖,韩进松,王重庆,宋云龙,周永刚,朱驹 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
EGCG通过mTOR通路拮抗低氧诱导的PC12细胞的凋亡与自噬
目的:氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)诱导的低氧具有神经毒性,可以诱导神经细胞的凋亡和自噬.茶多酚活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗细胞凋亡和自噬的作用,但作用机理尚未完全阐明.近年来有研究报道,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)通路参与了多种神经功能的调节,如神经细胞的分化成熟、抗氧化应激等.为此,我们用Co Cl2诱导低氧引起细胞的凋亡与自噬,从m TOR通路探讨EGCG拮抗Co Cl2诱导低氧引起细胞凋亡与自噬的作用机制.方法:研究使用Western blotting方法测定Co Cl2以及EGCG处理后m TOR和自噬蛋白beclin-1的表达,使用ELISA法检测细胞caspase-3表达,CCK-8检测细胞活力,免疫荧光法观察LC-3在胞核内的表达.结果:Co Cl2诱导低氧引起了细胞凋亡与自噬,而EGCG通过m TOR通路拮抗了Co Cl2诱导低氧引起的细胞凋亡与自噬,阻断m TOR通路则逆转了EGCG对神经细胞的保护作用.结论:EGCG通过m TOR通路拮抗了Co Cl2诱导的低氧引起的PC12细胞的凋亡与自噬.曹锦霞,王浩,王红卫,游咏 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
mTOR 信号通路在克唑替尼诱导的 EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株 H2228凋亡中的作用
目的:探讨以磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶蛋白家族成员哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)为中心的信号通路在克唑替尼( crizotinib)诱导的棘皮动物微管结合蛋白样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶( EML4-ALK)融合基因阳性的非小细胞肺癌细胞株H2228凋亡中的作用。方法:根据不同的实验目的处理H2228细胞后,荧光定量PCR检测基因状态,MTT法检测细胞抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blotting 检测细胞mTOR信号通路中关键蛋白的表达及活化水平。结果: Crizotinib对H2228细胞有促凋亡作用,呈时间和剂量依赖性,且能使H2228细胞阻滞在G1期。在使用crizotinib处理的凋亡细胞株中发现mTOR活化水平降低,mTOR上、下游关键蛋白的活化水平都呈下降趋势,肺癌细胞株H2228中特殊表达的融合蛋白EML4-ALK变异体3表达量未受影响,但其活化形式p-ALK明显受到抑制。结论:初步证实mTOR信号通路在crizotinib诱导含有EML4-ALK融合基因的肺癌细胞H2228凋亡中有一定作用,为crizotinib的作用机制提供了依据。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
基于坐标极差估算高炮立靶密集度的方法
本文提出了一种在靶场进行高炮自动机射击试验时的立靶密集度简易估算方法.用随机技术在计算机上进行立靶密集度试验模拟,得出密集度估算的理论依据.通过统计靶场射击试验数据,归纳出高炮自动机立靶密集度与其弹丸着靶坐标极差的经验公式.研究结果表明,高炮自动机200 m立靶密集度与弹丸着靶坐标极差之比取值范围在0.9~1.5之间,其平均值为1.1左右.密集度试验时,用比例系数1.1分别与一组弹着靶方位和高低坐标极差相乘,就可以快速地估算出方位和高低立靶密集度.王宝元,衡刚,周发明,李宝辉,杜文斌,李世立 - 测试技术学报文章来源： 万方数据 -
乳腺钼靶X线和超声联合检查对临床触诊阴性的乳腺病灶诊断价值
目的 探讨乳腺X线摄片和高频彩超检查对临床触诊阴性乳腺病灶的诊断价值.方法 108例女性术前临床乳腺触诊阴性乳腺(156个病灶)患者均经X线钼靶与超声检查定性诊断,分别与术后病理对照分析.结果 156个病灶中,乳腺恶性肿块定性诊断的灵敏性:X线钼靶为61.5%,超声为46.2%;两者结合诊断为88.5%.结论 乳腺X线摄片和高频彩超联合检查对临床触诊阴性的乳腺癌能提高诊断率.陈保君,韦彩芬,宾淑华 - 海南医学文章来源： 万方数据 -
235U裂变碎片在PIN探测器中沉积能量的实验研究
利用中子与235U发生裂变反应的截面在裂变中子能区基本不变这一特点,可设计研制裂变靶室探测系统,该系统中子能量响应较平坦,在脉冲中子总数测量中有广阔的应用前景.利用K-400加速器稳态DT中子源,实验标定了235U裂变碎片在PIN探测器中的平均沉积能量,并与理论计算结果进行了比较.裂变靶室系统探测效率可通过数值计算准确给出,与平均沉积能量实验测量值相结合,可得到准确的中子灵敏度数据,进而获得裂变靶室探测系统中子能量响应曲线.王立宗,朱学彬,杨建伦,张建华,冯璟华,李波均,杨高照 - 核技术文章来源： 万方数据 -
过氧化物酶体的结节性硬化症信号节点调控mTORC1和自噬而对ROS作出应答
亚细胞定位是雷帕霉素哺乳动物靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)调控的一个重要机制.Zhang等发现,结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的信号节点TSC1、TSC2和Rheb定位于过氧化物酶体,并调控mTORC1而对ROS作出应答.TSC1和TSC2能分别与过氧化物酶体生物合成因子(peroxisomal biogenesis factor,PEX)19和PEX5结合,而位于过氧化物酶体的TSC起着Rheb的GTP酶激活蛋白(GTPase-activating protein,GAP)作用,从而抑制陈桂玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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