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1例不典型慢性粒细胞白血病(aCML)的诊断和鉴别诊断
1.1病史患者,男,68岁,3月前无明显诱因双上肢皮肤出现乌青瘀块,未予重视.1月前出现头昏、乏力、面色苍白,双下肢酸软,活动后觉心慌,身体其他部位反复出现瘀斑,无鼻衄,无牙龈出血,无畏寒发热,无胸痛心悸,无腹痛黑便.3周前至当地医院就诊,血常规示贫血、血小板减少、白细胞周妮娅,卢兴国,严丽娟,龚旭波,王林,黄连生 - 临床检验杂志文章来源： 万方数据 -
雌性小鼠骨髓移植给雄性小鼠后内源性骨髓细胞残存状态的研究
目的:以雌性小鼠骨髓移植给雄性小鼠的方法,通过检测雄性小鼠血细胞的Y染色体来明确内源性骨髓细胞的残存状态.方法:将雌性或雄性C57BL/6小鼠作为受体,实验组用[137Cs]照射,6 h后每只经尾静脉注射供体小鼠骨髓细胞1*107.统计骨髓移植后14 d动物的存活率,并通过眶静脉采血观察外周血白细胞数量的变化,检测受体雄性小鼠体内Y染色体基因水平的变化以明确骨髓移植的效果.结果:分别用1 000、950和900rad的照射剂量对受体小鼠进行照射后将供体小鼠的骨髓移植到受体小鼠体内,1 000和950 rad剂量时雌性受体小鼠可迅速恢复造血功能,而雄性受体小鼠则仅有48%的存活率.900 rad照射剂量骨髓移植后,雄性受体小鼠迅速恢复了造血功能,13 d后外周血白细胞计数基本恢复正常.移植后的雄性受体小鼠在5周内已检测不到外周血细胞Y染色体基因,表明雄性受体小鼠的骨髓被完全破坏,雌性供体小鼠的骨髓可完全替代受体雄性小鼠的骨髓并且发挥造血功能.结论:在照射剂量900 rad照射后,雄性小鼠可以作为骨髓移植受体,为将来应用雄性小鼠作为骨髓移植受体动物开展有关心血管疾病的研究奠定了实验基础.张玲,王梦雨,黄薇,刘国庆 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
人骨髓间充质干细胞体外不同分离与培养方法的比较
目的 探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)理想的分离、培养方法.方法 采用密度梯度离心法和全骨髓贴壁法分离培养人骨髓干细胞,并将其分别置于普通培养瓶、60Co培养瓶中培养,应用倒置显微镜和免疫组化法观察和鉴定骨髓间充质干细胞;流式细胞术检测细胞表面标志.结果 人骨髓干细胞呈均一梭形、成纤维细胞样,形成集落样生长.60Co培养瓶细胞贴壁情况明显好于普通培养瓶,且费用低;免疫组化及流式细胞术显示CD34、CD45表达为阴性,CD29、CD44表达为阳性.60Co照射处理的培养瓶结合采用全骨髓贴壁法分离培养法获得的骨髓干细胞活性高,增殖力强,克隆形成早,传代时间短.结论 全骨髓贴壁法和密度梯度离心法均可获得高纯度贴壁生长的骨髓干细胞,其中60Co照射处理的培养瓶结合采用全骨髓贴壁法分离培养简单易行,骨髓干细胞增殖快,活性好,传代力持久.可以收获大量、高纯度的MSCs;本实验为MSCs进一步的研究与临床应用提供了实验方法及依据.刘贤华,仝青英,白晓东 - 武警医学文章来源： 万方数据 -
原发性骨髓纤维化二例误诊为肝硬化讨论
目的 总结原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)的病因、临床特点及误诊原因.方法 对我院收治并误诊为肝硬化的PMF 2例的临床资料进行回顾性分析,并复习近年相关文献.结果 本文2例PMF均起病隐匿,无特异症状,病初均误诊为肝硬化、肝纤维化,后均经血常规及无创性肝纤维化评估法排除肝硬化,经骨髓穿刺活检确诊为PMF.结论 接诊不明原因以肝、脾增大为主要表现的患者,在排除常见疾病后,应考虑PMF的可能,及时行骨髓穿刺检查.高蕾,王银玲,张玥,程岩,王耀峰,汪朝晖 - 临床误诊误治文章来源： 万方数据 -
骨髓增生异常综合征患者外周血循环CD34~+细胞计数的临床研究
目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血循环CD34+细胞计数在疾病分型及预后中的意义.方法 流式细胞仪测定16例健康者、40例MDS患者外周血循环CD34+细胞占有核细胞的百分比(简称CD34+细胞百分比)和绝对细胞数.依据WHO MDS诊断标准、染色体核型以及国际预后积分系统(IPSS)将MDS患者分别划分为RA/RARS/RCMD组和RAEB Ⅰ/RAEBⅡ组,染色体良好组、中间组、不良组,中危Ⅰ组、中危Ⅱ组、高危组.结果 MDS患者外周血循环CD34+细胞百分比、绝对数分别为0.67%和17.24个/μl,健康者分别为0.03%和1.63个/μl,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).MDS患者中,RA/RARS/RCMD组CD34+细胞百分比及绝对数分别为0.05%和3.50个/μl,RAEB Ⅰ/RAEBⅡ组分别为3.09%和81.95个/μl(P<0.01);染色体良好组CD34+细胞百分比及绝对数分别为0.05%和3.50个/μ1,中间组为1.29%和18.23个/μl,不良组为3.09%和133.10个/μl,随着不良核型的出现,CD34+细胞百分比及绝对数依次增高(P<0.05);中危Ⅰ组CD34+细胞百分比及绝对数分别为0.05%和3.50个/μl,中危Ⅱ组为1.57%和35.55个/μl,高危组为8.15%和192.05个/μl,随着IPSS分值的递增,CD34+细胞百分比及绝对数逐渐增高(P<0.01).结论 MDS患者外周血循环CD34+细胞计数存在异常增高现象,其计数水平的检测有助于MDS的分型和预后判断.曾慧,张启国,欧阳建,关朝阳,陈兵,许景艳,邵晓雁 - 临床肿瘤学杂志文章来源： 万方数据 -
SRSF2基因突变与髓系肿瘤
近年随着新一代基因组测序技术的开展,发现剪接体相关基因突变在髓系肿瘤中检出率较高,并且可能与疾病的发生发展密切相关.研究这些基因突变前后功能的改变不仅有助于明确疾病的发病机制,而且对于疾病的诊断、治疗及预后判断也具有重要意义.富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)基因是常见剪接体基因突变之一,对mRNA的剪接、转录和维持DNA苗宁宁,孟凡凯,曾雯,秦爽,罗丹,孙汉英 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
MicroRNA-378*通过抑制CTGF促进人骨髓间充质干细胞凋亡
目的:研究年龄相关microRNA-378*(miR-378*)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)存活和凋亡的调控作用。方法:通过microRNA芯片和qRT-PCR检测供体年龄对hMSCs中miR-378*表达的影响;通过H2 O2诱导hMSCs凋亡;通过转染miR-378*模拟物或抑制物,过表达或抑制miR-378*的表达;用MTT、LDH、caspase-3/7、TUNEL检测等方法研究其对hMSCs存活和凋亡的影响;通过siRNA研究结缔组织生长因子( CTGF)对hMSCs存活和凋亡的影响。结果:随供体年龄增加,hMSCs中miR-378*的表达增加。 H2 O2刺激可促进miR-378*表达,抑制CTGF表达。过表达miR-378*可减少hMSCs的存活,促进细胞凋亡。相反,抑制miR-378*的表达促进hMSCs的存活,减少细胞凋亡。同时抑制miR-378*和CTGF的表达,使miR-378*失去对hMSCs存活和凋亡的调控作用。直接抑制CTGF的表达可减少hMSCs的存活,促进细胞凋亡。结论:miR-378*通过抑制CTGF的表达减少hMSCs存活,促进hMSCs凋亡。董珺,曾波航,刘宁宁,莫沛,熊龙根,刘世明,黎佼 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖过程中W nt信号通路的变化
目的:观察梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞( bone marrow mesenchymal stem cells , BMSCs )增殖过程中Wnt信号通路的变化。方法:(1)采用机械分离及差速贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,将细胞分为空白对照组与梓醇(1.0 mg/L)处理组,流式细胞术检测各组细胞细胞周期分布情况,计算其增殖指数。(2)实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11及β-catenin mRNA的表达水平;Western blotting技术检测各组细胞β-catenin蛋白的表达变化。结果:(1)空白对照组与梓醇处理组BMSCs增殖指数分别为8.90%±0.46%和17.93%±1.68%(P<0.01)。(2)与空白对照组相比,梓醇处理组Wnt5a、Wnt11、β-catenin mRNA及β-catenin蛋白表达均明显提高,但Wnt3a mRNA表达无显著变化。结论:梓醇在促进BMSCs增殖过程中可同时激活经典与非经典Wnt信号通路。傅淑平,杨丽,洪浩,偶晨,张荣华 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
骨髓间充质干细胞体外诱导免疫调节机制的探讨
目的:观察骨髓间充质干细胞(BM MSCs)对体外活化T细胞的免疫调节作用.方法:提取Wistar大鼠BM MSCs及新鲜脾淋巴细胞做共培养.实验分3组,3个时间点:分别为0、24、48 h脾淋巴细胞/BM MSCs+刀豆蛋白A(ConA)(实验组),脾淋巴细胞+ConA(对照组),单纯淋巴细胞组(空白组).MTT检测T淋巴细胞活性,ELISA检测细胞因子TNF-α、IL-10及TGF-β水平,流式检测Foxp3+调节性T细胞表达率.结果:(1)与对照组相比,实验组24、48 h在2个时间点T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05);(2)与对照组相比,实验组TNF-α在2个时间点有显著降低(P<0.05),实验组IL-10、TGF-β表达水平有显著升高(P<0.05);(3)实验组Foxp3+T调节细胞表达率高于对照组;(4)随着时间延长,空白组及对照组T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05),实验组T淋巴细胞活性随时间延长差异无统计学意义.结论:BM MSCs可以抑制T淋巴细胞活化,并通过减少炎症因子TNF-α的释放抑制免疫应答.另外,BM MSCs可通过自分泌及诱导T调节细胞产生并分泌免疫抑制因子IL-10、TGF-β下调免疫反应,产生免疫耐受.杜杰静,宋红丽,沈中阳,郭瑞雪,吴本娟,付楠楠 - 天津医科大学学报文章来源： 万方数据 -
含硼替佐米方案对多发性骨髓瘤患者出凝血功能及循环中微颗粒水平的影响
目的:研究采用含硼替佐米方案(PAD)诱导治疗的多发性骨髓瘤(MM)患者出凝血功能及循环中总微颗粒(TMPs)水平的变化特点.方法:使用流式细胞术检测38例新诊断MM患者和30例健康志愿者TMPs水平,观察MM患者PAD治疗前后血小板、凝血、抗凝、纤溶功能和TMPs的改变.结果:治疗前MM患者FⅧ:C和vWF:Rco升高[(152.89±31.14)%和(165.69±38.43)%];血小板聚集功能下降[(63.76±21.36)%];PAI升高[3.98(1.63) U/mL];TMPs较健康对照组升高[(640.65±214.22)μLvs(134.29±63.09) μL,P<0.01],并与β2-MG正相关(r=0.672,P<0.01).PAD治疗后,血小板聚集功能恢复[(77.83±15.62)%,P=0.01];PAI异常得到纠正[0.88(1.38) U/mL,P<0.01];TMPs也进行性下降,3疗程PAD后降至(184.25±93.35)/μL(P <0.01).结论:MM患者本身具有血小板、凝血、纤溶异常和TMPs水平升高;PAD方案使疾病缓解同时恢复患者血小板功能,纠正纤溶异常,并降低TMPs水平,以上改变可能是采用含硼替佐米方案治疗的MM患者血栓发生率低的部分原因.刁翔文,李娟,刘俊茹,黄蓓晖,李滢 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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