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亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响
目的:研究亚低温对脂多糖(LPS)吸入导致的急性肺损伤(ALI)大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88(TLR2/MyD88)通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=18)、亚低温组(n=24)、控温组(n=24)、非控温组(n=24).用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型,对照组滴入等量生理盐水;1 h后取颈动脉血并予以物理降温,亚低温组、控温组分别控制肛温在32~34℃、36~37℃,对照组、非控温组体温不加干预.分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析;分别于干预后1、6、12 h处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PAI-1蛋白表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织NF-κBp65蛋白表达.结果滴入LPS后,各组氧合指数(PaO2/FiO2)明显降低,肺组织损伤加重,肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高.给予亚低温治疗后各指标均明显改善,亚低温疗程持续6 h时效果最好,持续6~12 h可能获益.与控温组比较,亚低温组PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)于干预后1 h、6 h明显升高(1 h:402.49±38.61比324.36±28.93,6 h:349.72±98.20比284.35±13.68,均P<0.01);肺损伤评分(分)于干预后1、6、12 h明显降低(1 h:6.04±0.74比7.96±0.65,6 h:9.09±0.80比13.13±1.02,12 h:10.79±1.42比13.42±0.68,均P<0.01);BALF中PAI-1蛋白表达(ng/L)于干预后1、6、12 h明显下降(1 h:121.36±4.62比197.74±9.42,6 h:230.53±10.76比294.06±16.60,12 h:270.48±13.20比319.40±10.24,均P<0.01?赖洁,汤展宏,胡军涛,周威,张驰,陈显峰 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究
目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.戴惠军,潘灵辉,林飞,葛万运,李玮,贺盛 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响
目的:观察Toll样受体2/核转录因子-κB(TLR2/NF-κB)信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只。A组:经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体(TLR2-mAb)200μL干预后,40 mL/kg潮气量(VT)行机械通气;B组:8 mL/kg VT行机械通气;C组:滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后,40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量(W/D)比值,镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88(MyD88)的mRNA表达。结果显微镜下观察显示:A、B组肺组织无明显病理学改变,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤;C组可见明显肺泡腔融合,肺间隔增宽,大量炎性细胞聚集,肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏,胞质大量空泡化,细胞器破坏严重,细胞核固缩,核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值:1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062;血清IL-1β(ng/L):37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18,IL-6(ng/L):53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08,TNF-α(ng/L):71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60;BALF中 IL-1β(ng/L):56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41,IL-6(ng/L):172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90,TNF-α(ng/L):235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61,均P<0.01〕,而A组与B组上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA(2-ΔΔCt):1.021±0.287、0.938±0.196比3.862±0.871,MyD88 mRNA(2-ΔΔCt):1.235±0.277、1.300±0.306比3.618±1.107,NF-κB mRNA(2-ΔΔCt):0.519±0.036、1.043±0.170比20.280±9.466,P<0.05或P<0.01〕,而A组与B组上述因子基因表达差异均无计学意义(均P>0.05)。结论 TLR2-mAb预处理通过阻断TLR2/NF-κB信号通路可减轻VILI模型大鼠炎症细胞因子的释放,在一定程度上减轻VILI。傅瑞丽,潘灵辉,林飞,葛万运,黄翠源,戴惠军 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
伴髓样特征的非特殊类型浸润性乳腺癌
1临床资料本次读片资料由第四军医大学西京医院病理科提供,通讯读片编号B6-16.患者女性,56岁,1年前发现右乳外上方有一似"花生米"大小、可活动、无疼痛的包块,当地医院行包块切除术.4个月后患者右侧腋下出现一包块,3 cm*2 cm大小,与周围界清,可活动,患者伴隐痛不适,遂来我院就诊.乳腺钼靶摄片:双侧乳腺体退化不全,内可见点状钙化,右侧乳腺外上方有类圆形高密度肿块影,腋窝见肿大淋巴结.眼观:乳腺及腋窝组织,25 cm*16 cm*3.5 cm大小,乳头直径1.2 cm,高1 cm,梭形皮肤17 cm*4 cm大小;外上象韩铭,郭双平 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
ZEB1过表达及 E-cadherin、mR-NA-200 s表达下调是未分化子宫内膜癌的特征性表现
未分化子宫内膜癌是一种侵袭性极强的高级别子宫内膜癌,被定义为一种由中等大小或大细胞构成的、完全缺乏腺样结构、缺乏或伴极少(<10%)神经内分泌分化的肿瘤,约占子宫内膜癌的9%.目前,由于病理医师对未分化子宫内膜癌的认识不足,使其经常不能被诊断,或者将其归入FIGO 3级子宫内膜样腺癌中.作者通过免疫组化等方法对未分化子宫内膜癌发展中的分子学水平变化进行研究,选取120例子宫内膜癌患者,其中Ⅰ+Ⅱ级的子宫内膜样腺癌57例,Ⅲ级子宫内膜样腺王建(摘译),刘勇(审校) - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
rhTGF-β1对SD大鼠MSCs骨向分化的影响及机制研究
目的:通过观察重组人转化生长因子 β1(rhTGF-β1)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖和骨向分化能力的影响,以及对骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Smad4及核心结合因子α1(Cbfa1)的作用,阐释其对MSCs骨向分化影响以及可能的作用机制.方法:用全骨髓贴壁法分离、纯化SD大鼠MSCs;用MTT法检测0、5、10、20、40、80和100 μg/L rhTGF-β1对MSCs增殖活性的影响;以碱性磷酸酶(ALP)活性及ALP染色阳性率确定rhTGF-β1的最佳促MSCs骨向分化浓度,并以该浓度对MSCs骨向分化进行干预.按是否添加经典成骨诱导液将实验分为:正常组、经典组、rhTGF-β1组和rhTGF-β1+经典组.通过检测ALP、I型胶原、骨钙素表达和钙化结节的数目,评价各组骨向分化能力;通过检测BMP-2、Smad4和Cbfa1 mRNA的表达,评价各组促MSCs骨向分化的可能作用机制.结果:rhTGF-β1最佳促MSCs增殖浓度为10 μg/L,最佳促MSCs骨向分化浓度为5 μg/L.经典组、rhTGF-β1组和rhTGF-β1+经典组均能促进MSCs骨向分化,刺激BMP-2分泌,并上调Smad4和Cbfa1 mRNA的表达,且rhTGF-β1对MSCs成骨分化的早期、中期效果好,而rhTGF-β1+经典组对MSCs成骨分化的晚期效果更为明显.结论:经典组、rhTGF-β1组和rhTGF-β1+经典组均有促MSCs骨向分化的作用,其机制可能是促进BMP-2的分泌,通过TGF-β超家族/Smads信号通路调控骨向分化.尹素娟,张荣华,朱晓峰,王攀攀,杨丽 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
幼儿腹膜后伴腺体分化的恶性周围神经鞘膜瘤1例
患者女性,1岁1个月,3个月前洗澡时发现左下腹部无痛性质硬包块,近期包块增大明显,并伴有腹泻,无发热、呕吐.体检:腹部膨隆,软,无压痛及反跳痛,左下腹部触及一6 cm*6 cm*3 cm大小包块,位置固定,质硬,无压痛,肝脾肋下未触及,余无异常.CT检查示中下腹部腹膜后间隙有一巨大肿瘤,97 mm*87 mm大小,中心部分液化坏死伴钙化,包绕腹主动脉、下腔静脉及双侧输尿管,至双肾轻度积肖学文,张兰凤,李伟松,肖海,范钦和 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
高频彩色多普勒超声对乳腺髓样癌的诊断及误诊原因分析
目的 探讨高频彩色多普勒超声对乳腺髓样癌的诊断价值,分析超声误诊原因.方法 回顾性分析经手术病理证实的26例乳腺髓样癌的超声表现,归纳其声像图特征,总结导致误诊的原因.结果 乳腺髓样癌具有特征性声像图表现,包括边界清楚但无包膜、形态尚规则、内部回声低而后方回声增强、血供丰富等.超声诊断符合率81% (21/26),19%(5/26)误诊为纤维腺瘤.结论 高频彩色多普勒超声对乳腺髓样癌诊断符合率较高,分析其误诊原因有利于进一步提高对本病声像图特征的认识,减少误诊.吴丽足,林礼务,薛恩生,何以敉,叶琴,林学英,梁荣喜 - 中国超声医学杂志文章来源： 万方数据 -
甲状腺髓样癌中CD133和CD44的表达及意义
目的探讨肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)标志物CD133及CD44在甲状腺髓样癌(medullary thyroid cancer,MTC)组织中的表达及临床病理意义.方法采用免疫组化SP法检测51例MTC组织中CD133和CD44的表达.结果 (1)CD133蛋白在MTC伴有包膜浸润组的阳性率(76.2%,16/21)明显高于无包膜浸润组(43.3%,13/30);CD133蛋白在MTC病灶直径≥1 cm组的阳性率(64.4%,29/45)显著高于病灶直径<1 cm组(0,0/6),差异均有统计学意义(P均<0.05).(2)CD44蛋白在MTC伴有包膜浸润组的阳性率(66.7%,14/21)明显高于无包膜浸润组(20%,6/30),差异有统计学意义(P<0.01).(3)MTC中CD133和CD44蛋白的表达与患者年龄、性别、是否散发、甲状腺受累范围、淋巴结转移、远处脏器转移、TNM分期均无关(P>0.05).(4)CD133与CD44共表达与MTC包膜浸润密切相关(P<0.01).结论 MTC中存在CSC,其与肿瘤的浸润生长及恶性增殖相关,可考虑将CD133及CD44作为MTC临床评价肿瘤生物学行为的指标.二者可能存在互相调节的机制,共表达在MTC的恶性进展中发挥作用.毕娅兰,吴焕文,孟云霄,崔全才,罗玉凤,薛晓伟 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
髓样细胞触发性受体-1缺乏可以在不影响病原体清除的情况下降低疾病的严重程度
近日瑞士研究人员对髓样细胞触发性受体-1(TREM-1)缺乏小鼠进行了研究.TERM-1可以显著增强机体的炎症免疫反应,虽然TERM-1的放大效应很可能可以帮助机体识别和清除病原菌,但是细胞因子和氧自由基的过度产生同样可以伤害机体.目前,在对TREM-1在内毒素诱导的休克或细菌性脓毒症的作用机制研究中,- 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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