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CTRP3下调炎症因子表达改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性
目的:观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制.方法:通过软脂酸培养构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以不同浓度重组CTRP3蛋白(10、50、250、1 250μg/L)干预12 h,以及250μg/L CTRP3干预不同时间(2、6、12、24 h),以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的含量,以荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测TNF-α、IL-6及葡萄糖转运子4(GLUT-4)的mRNA表达水平,以Western blotting检测GLUT-4蛋白表达水平.结果:与正常对照组(NC)相比,胰岛素抵抗组(IR)葡萄糖摄取率及葡萄糖消耗量分别降低了50.6%及57.9%(均P<0.01);与IR组相比,干预组随CTRP3浓度增加,葡萄糖消耗量分别增加22.1%、42.9%、76.6%及80.5%(均P<0.01),葡萄糖摄取率分别增加39.0%、68.0%、108.0%及111.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预时间增加,葡萄糖摄取率分别增加23.0%、79.0%、109.0%及114.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预12 h,上清中的TNF-α及IL-6浓度分别降低了17.4%及17.1%(均P<0.01),其mRNA相对表达量分别下降了26.0%及18.9%(均P<0.01),而GLUT-4mRNA及蛋白相对表达量分别增加了61.5%及55.6%(均P<0.01).结论:CTRP3具有改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的作用,其机制可能与下调炎症因子表达、改善胰岛素信号转导和增加葡萄糖转运子表达等有关.李新,姜黎,杨杪,吴玉文,孙苏欣,孙家忠 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
香烟烟雾提取物通过蛋白激酶 C-核因子相关因子2调节大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶1表达
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法:通过CSE刺激雄性SD大鼠气道上皮细胞,使用PKC抑制剂RO318220和Nrf2 siRNA,将细胞分为对照组、CSE 3 h组、RO318220组、Nrf2 siRNA组和RO318220+Nrf2 siRNA组,用Western blotting法分别检测HO-1、Nrf2和p-PKC蛋白表达,免疫细胞化学法观察HO-1蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测HO-1 mRNA表达,免疫荧光法检测Nrf2蛋白定位,测定HO-1活性。结果:暴露CSE 3 h后,Nrf2蛋白主要表达在胞核,胞核蛋白表达增强,p-PKC蛋白、HO-1的mRNA和蛋白高表达, HO-1活性增强。预先给予RO318220,PKC蛋白、Nrf2胞浆和胞核蛋白、HO-1的mRNA和蛋白表达均明显减弱, HO-1活性显著降低。预先用siRNA沉默Nrf2,胞浆和胞核的Nrf2蛋白表达均减弱,HO-1活性、mRNA和蛋白水平明显降低。 RO318220联合Nrf2 siRNA处理后,PKC蛋白、Nrf2胞浆和胞核蛋白、HO-1 mRNA和蛋白表达均明显降低,HO-1活性明显降低。结论:CSE通过PKC激活Nrf2,诱导Nrf2核转位,从而上调HO-1的表达水平。江刚,张卫东 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
初次诊断2型糖尿病患者C3和高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系
目的探讨补体C3(C3)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在肥胖和非肥胖2型糖尿病中胰岛素抵抗的关系.方法选择63例2型糖尿病患者,根据体重指数分成2组,肥胖组32例、非肥胖组31例,非肥胖的正常人群50例作为对照组.分别测定身高、体重、血脂、腰围、空腹胰岛素、C3和hsCRP,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型β细胞指数(HOMA-β)、脂肪含量(BF%),进行相关分析和逐步回归分析.结果肥胖2型糖尿病组C3和hsCRP、胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖组2型糖尿病患者,BMI、C3、hsCRP和HOMA-IR呈正相关,C3比hsCRP与胰岛素抵抗的关系更密切.结论 C3和hsCRP与胰岛素抵抗呈正相关,C3与胰岛素抵抗的关系比C反应蛋白更密切.李艳萍,李红梅,郭爱玲,张静,尹彩君,杜儆,贾丽敏,田盼丽,李珂 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
冠心病患者血清中纳米细菌与高敏C反应蛋白的关系
目的:检测冠心病患者血清中纳米细菌感染率与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度,并探讨其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测冠心病组与对照组血清中的纳米细菌抗原,同时用免疫比浊法测定其血清中的hs-CRP,并进行相关性分析.结果:冠心病组血清纳米细菌感染率为27.08%(13/48),与对照组6.25%(3/48)比较,差异有统计学意义(P高劲松,李豫皖,彭忠,陈晓泉,游浩,李佳森,杨康,颜海燕,王夜明,周世力 - 临床心血管病杂志文章来源： 万方数据 -
糖尿病大鼠肾脏组织中XBP-1 s和ADRP的表达
目的:探索糖尿病大鼠肾脏拼接型X盒子结合蛋白1(spliced X-box binding protein-1, XBP-1s)和脂肪分化相关蛋白( adipose differentiation related protein, ADRP)在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达及二者表达的相关性。方法腹腔注射STZ成功构建糖尿病大鼠模型,正常喂养2个月后,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠肾脏组织中XBP-1s和ADRP的表达。结果 XBP-1s和ADRP表达均定位于肾小管上皮细胞,对照大鼠相比,糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中XBP-1s和ADRP表达均显著增高,分别升高2.017倍和1.544倍,差异有统计学意义(t=2.648、2.741,P<0.05)。进一步行相关性分析显示:大鼠肾脏组织中XBP-1s表达增强往往伴随着ADRP的表达增强(相关系数为0.723,P<0.05)。结论 XBP-1s表达升高可能是导致糖尿病大鼠肾脏组织中ADRP上调的因素之一。朱琳,郝军,赵松,赵雪,陈宁,郑书深,段惠军 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
鼻咽癌复发的分子标志物Jab1和Akt1蛋白表达的差异
目的:通过筛查鼻咽癌病人复发组织与鼻咽癌初发组织分子标志物表达的差异,探讨差异表达的蛋白与鼻咽癌复发的关系,为干预鼻咽癌复发提供新的靶点.方法:免疫组织化学SABC法检测Jab1、p-STAT3、CHOP和Akt1在复发和初发病人鼻咽癌组织中的表达;Western blotting法检测鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1中Jab1和Akt1蛋白的表达.结果:复发病人鼻咽癌组织Jab1和Akt1核表达水平均高于初发鼻咽癌组织(P <0.05);Jab1和Akt1在CNE-1、CNE-2R和HONE1细胞中的表达高于在CNE-2细胞中的表达,电离辐射能促进CNE-1、CNE-2、CNE-2R和HONE1细胞中Jab1蛋白的表达.结论:复发病人鼻咽癌组织或辐射抗拒鼻咽癌细胞中Jab1和Akt1核表达均高于初发鼻咽癌组织或辐射相对敏感的鼻咽癌细胞;电离辐射促进鼻咽癌细胞中Jab1过表达.王春华,王苏美,徐韬,苏箔金,黄河澄,杨惠玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
游离脂肪酸混合物对肝细胞脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响
目的:研究游离脂肪酸( FFA)混合物对肝细胞L-02的脂毒性及脂代谢相关基因表达的影响。方法:正常肝细胞L-02分别用正常培养基和0.5、1、2 mmol/L FFA混合物(油酸和软脂酸的比例为2∶1)培养24 h后,尼罗红染液室温避光染色,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪确定细胞内脂质堆积情况。组织细胞酶法测定试剂盒测定细胞内甘油三酯含量。 MTT法分析细胞存活率,Annexin V-PI凋亡检测试剂盒分析肝细胞的凋亡情况,丙氨酸氨基转移酶( ALT)和天冬氨酸氨基转移酶( AST)测定试剂盒分别检测培养液中ALT和AST活性。实时定量PCR技术检测脂代谢相关的脂肪分化相关蛋白( ADRP )和固醇调节元件结合蛋白1( SREBP-1)的mRNA表达情况。结果:各浓度FFAs混合物均可剂量依赖性增加肝细胞脂肪堆积和肝细胞甘油三酯含量,且1 mmol/L FFA混合物可增高肝细胞的甘油三酯含量2.6倍,与非酒精性脂肪肝病人的变化基本相同。2 mmol/L FFA混合物可降低肝细胞L-02细胞存活率并诱导细胞凋亡,而0.5 mmol/L和1 mmol/L FFA混合物对细胞无明显影响。与对照组相比,各浓度FFA混合物对细胞上清中ALT和AST活性无明显影响。1 mmol/L FFA混合物作用后可分别上调肝细胞的ADRP和SREBP-1 mRNA的表达2.660和2.758倍。结论: FFA混合物可诱导肝细胞L-02脂肪变性且2 mmol/L FFA混合物可造成轻度细胞损伤。脂代谢相关基因ADRP和SREBP-1表达上调与FFA混合物诱导的脂肪变性相关。王辉,陈骁,项夏霖,彭鑫,王苑芳,刘填桂,黄树林,邵红伟 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
冠心病患者检测超敏C-反应蛋白与总胆固醇、高密度脂蛋白的临床意义
目的 探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及总胆固醇(TC)/高密度脂蛋白(HDL-C)检测对冠心病的临床诊断价值.方法 将130例冠状动脉造影结果正常者和132例经冠状动脉造影证实为冠心病(CHD)患者,分为对照组及冠心病组,均检测血浆超敏C-反应蛋白和TC、HDL-C水平.比较两组hs-CRP及TC/ HDL-C升高与冠心病及冠状动脉病变程度的相关性.结果 冠心病组患者的hs-CRP、TC、HDL-C水平明显高于对照组.另外,hs-CRP水平在冠状动脉2支以上病变组显著高于单支病变组.结论 hs-CRP与心血管疾病密切相关,且与病变的严重程度呈正相关.联合检测hs-CRP、TC、HDL-C对冠心病的诊断符合率高,对于一些无法开展冠状动脉造影的基层医院诊断冠心病有意义.杨燕玲 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
蛋白激酶 Cε对肝癌 SK-H ep-1细胞生物学行为的影响
目的:使用小干扰RNA( siRNA)抑制人肝癌SK-Hep-1细胞中蛋白激酶Cε( PKCε)的表达并对抑制效果进行测定,检测沉默后SK-Hep-1细胞增殖和侵袭能力的变化。方法:培养SK-Hep-1细胞,分为PKCε-siR-NA组、阴性对照(NC-siRNA)组和未行处理(control)组。采用MTT比色法观察各组细胞增殖能力的变化,采用Tr-answell法观察各组细胞侵袭能力的变化,Western blotting观察细胞核增殖抗原Ki67、基质金属蛋白酶9( MMP-9)等功能蛋白的表达,萤光素酶报告基因检测NF-κB信号通路的活性。结果:与对照组相比, PKCε-siRNA组PKCεmRNA和蛋白表达水平都明显降低(P<0.01),Ki67和MMP-9蛋白表达水平降低,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),PKCε-siRNA组穿过Transwell膜的细胞少于对照组(P<0.01),且NF-κB转录活性下降(P<0.01)。结论:通过siRNA技术降低PKCε表达可抑制肝癌SK-Hep-1细胞增殖及其侵袭能力,其抑制作用可能与抑制NF-κB通路的转录活性有关。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
大肠癌中Beclin1、LC3和mTOR的表达及意义
目的:探讨Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法、Western blot和RT-PCR技术检测Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的阳性率分别为90.50%、87.19%和46.28%,均明显高于癌旁组织( P<0.05),且LC3蛋白在中+低分化大肠癌中的表达(91.34%、89.58%)高于高分化大肠癌(77.61%),在有淋巴结转移组的表达(95.41%)高于无淋巴结转移组(80.45%), mTOR在有淋巴结转移组的表达(57.80%)高于无淋巴结转移组(35.33%)(P<0.05),Beclin1过表达与大肠癌分化程度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。 LC3与Beclin1在大肠癌中表达呈正相关(rs =0.593,P<0.01),与mTOR表达呈负相关(rs =-0.165,P<0.01),Beclin1和mTOR表达之间无明显相关性(P>0.05)。 Kaplan-Meier生存分析显示,Beclin1和LC3均阳性、mTOR阴性、无淋巴结转移的大肠癌患者5年生存率高于Beclin1和LC3均阴性、mTOR阳性及有淋巴结转移的患者。多因素分析显示,LC3、mTOR和淋巴结转移是影响大肠癌预后的独立因素。 RT-PCR和Western blot检测结果显示:Beclin1、LC3和mTOR mRNA和蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05)。结论自噬相关基因Beclin1、LC3和mTOR的异常表达可能与大肠癌的发生、发展及预后相关;联合检测Beclin1、LC3和mTOR在大肠癌中的表达有助于评估进展程度和预后判断。吴淑华,胡金龙,何双,温菲菲,孙晨博,田东 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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